8. Возбудитель хеликобактериоза

Хеликобактериоз — хроническая инфекционная болезнь, которую вызывают бактерии рода Helico­bacter. Характеризуется преимущественным пораже­нием слизистой оболочки желудка и двенадцати­перстной кишки с формированием стойкого вос­паления, образованием язв и опухолей.

Возбудитель был впервые обнаружен Г.Биззозеро (1893) в слизистой оболочке желудка человека и животных. Как само­стоятельный род описан Р.Уорреном и Б.Д. Маршаллом (1982). Внешне сходен с бактериями рода Campylobacter, поэтому пер­воначально эти возбудители были названы CLO (от англ. — Campylobacter-like organisms — кампилобактерподобные микро­организмы).

Таксономия. Возбудитель хеликобактериоза относится к от­делу Gracilicutes, роду Helicobacter (от греч. helios — солнце). В настоящее время описано 8 видов хеликобактерий. Наиболь­шее значение в патологии человека и лучше других видов изучен Н.pylori.

Морфологические, культуральные и биохими­ческие свойства. Хеликобактерии — мелкие неспорообразу­ющие грамотрицательные бактерии, имеют изогнутую 5-образ­ную или «слегка» спиральную форму. При неблагоприятных условиях H.pylori способен изменять свою морфологию и пре­вращаться в кокковидную форму; подвижен — на одном из полюсов имеет от 1 до 6 жгутиков.

Хеликобактерии — микроаэрофил ы. Оптимальная температура их роста 37 °С. Требовательны к питательным сре­дам, неспособны утилизировать высокомолекулярные соедине­ния. Растут на сложных питательных средах с добавлением лошадиной или эмбриональной телячьей сыворотки раствори­мого крахмала, активированного угля, низкомолекулярного гид­ролизата белков и др.

Бактерии продуцируют высокоактивный фермент уреазу (важнейший родовой признак), алкогольдегидрогеназу, липазы (в том числе фосфолипазу А) и другие ферменты. Сахара не сбраживают.

Факторы патогенности и антиген ы. Хеликобакте- рии обладают широким набором факторов патогенности, кото­рые обеспечивают выживание возбудителя в кислой среде и ко­лонизацию слизистой оболочки желудка. Это ферменты агрессии (уреаза, фосфолипаза А, протеазы), многочисленные адгезины, которые осуществляют прикрепление бактериальных клеток к тканям, а также эндотоксин. Важнейшим фактором патогенно­сти считают секретируемый цитотоксин белковой природы, от­ветственный за вакуолизацию и повреждение клеток эпителия желудка

Хеликобактерии обладают широким набором видовых антиге­нов. Штаммоспецифичных и протективных антигенов не имеют.

Резистентность. Она невысокая. Бактерии чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим фак­торам (нагреванию и дезинфектантам).

Эпидемиология. Антропоноз или зооантропоноз. Источ­ником инфекции является инфицированный человек. В эпиде­миологическом процессе не исключается роль обезьян и кошек, от которых были выделены хеликобактерии. Возбудитель пере­дается фекально-оральным механизмом; наиболее вероятные фак­торы передачи — вода и пища. Возможно также заражение кон­тактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, со слюной, а также при разговоре и кашле. Возможна передача возбудителя через медицинские инструменты (при эзофагогас- тродуоденоскопии и других видах инструментального исследо­вания желудка и двенадцатиперстной кишки).

В настоящее время установлено, что H.pylori является этио­логическим фактором более чем 50 % всех гастритов; бактерии обнаруживают более чем у 95 % людей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, у 70—80 % лиц с язвенной болез­нью желудка и в 60—70 % случаев при раке желудка.

Патогенез. Хеликобактерии вызывают интенсивную воспа­лительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадца­типерстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабсцессов. Интенсивность патомор­фологических проявлений и тяжесть клинического течения хро­нического гастрита коррелируют с массивностью обсеменения тканей возбудителем.

Клиника. Клинические проявления хеликобактериоза раз­нообразны. Можно выделить несколько типичных форм болез­ни: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадца­типерстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка. Однаж­ды приобретенная хеликобактерная инфекция персистирует в те­чение жизни, но лишь определенное число инфицированных людей заболевают манифестными формами хеликобактериоза.

Иммунитет. У инфицированных хеликобактериями людей в сыворотке крови появляются специфические антитела классов М, G и А. Через несколько недель после лечения титры спе­цифических антител снижаются.

Микробиологическая диагностика. Проводят мик­роскопию и бактериологические исследования (выделение чис­той культуры и ее идентификация) биопсий, взятых при эн­доскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также оп­ределяют специфические антитела в сыворотке крови.

Лечение. Применяют антибиотики (метронидазол, кларит ромицин и др.) и соли висмута по определенной схеме.

Специфическая профилактика не разработана.

8. Возбудители пищевых токсикоипфекций и интоксикаций

Пищевые токсикоинфекции — острые болезни, которые возни­кают в результате употребления пищи, инфицированной мик­робами Характеризуются симптомами гастроэнтерита и наруше­нием водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь ток­синов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.

Этиология. Возбудителями острых пищевых токсикоинфек- ций являются условно-патогенные бактерии, чаще Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Klebsiella pneumoniae, различные пред­ставители родов Proteus, Vibrio и др. К возбудителям пищевых интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки (см. раздел 15.1.6.1), некоторые грибы (см. раздел 12.4).

Болезнь, вызываемая C.botulinum, по патогенезу и клинике отличается от интоксикаций, вызванных другими микробами, и описывается отдельно (см. раздел 12.1.11).

Биологические свойства. По морфологическим, тин- кториальным, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам все перечисленные выше бактерии являются типич­ными представителями соответствующих родов

Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций свя­зана с эндо- и экзотоксинами, обладающими энтеротропным и нейротропным действием, а также с наличием капсулы, пилей у некоторых бактерий, с выработкой ферментов агрессии.

Резистентность. Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию раз­личных факторов окружающей среды и могут довольно дли­тельно сохраняться в пищевых продуктах. Для их уничтожения обычно требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью характеризуются спорообразующие бактерии — представители родов Bacillus и Clostridium

Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекции рас­пространены повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, им­мунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Заболеваемость увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах.

Источником болезней могут быть животные и люди, выде­ляющие возбудителей с испражнениями. Из-за широкого рас­пространения возбудителей в окружающей среде, где они могут размножаться в почве, воде, на различных предметах, источник чаще всего установить трудно. Механизм заражения фекально­оральный, путь передачи алиментарный. К развитию пищевой токсикоинфекции или интоксикации может привести употреб ление самых различных продуктов. В мясе, рыбе могут содер­жаться, например, протеи и клостридии. Молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах могут находиться и другие микробы. Нередко продукты, инфи­цированные микробами, внешне не отличаются от доброкаче­ственных.

Патогенез. Особенностью пищевыхтоксикоинфекций яв­ляется то, что их возбудители продуцируют токсины не только в организме человека, но и находясь в пищевых продуктах. Ко­роткий инкубационный период пищевых токсикоинфекций объясняется тем, что пища, вызвавшая заболевание, кроме бактерий, уже содержит значительное количество токсина. Бак­терии и их токсины попадают в организм через рот. Развитие пищевой интоксикации стафилококковой этиологии связано с попаданием в организм экзотоксина S.aureus.

В результате действия освобождающегося при гибели бакте­рий эндотоксина повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, недомогание, диарея, могут возник­нуть нарушения деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают более выраженное пораже­ние ЖКТ и нарушение водно-солевого обмена.

Клиника. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Болезнь начинается остро, с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости. Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос Как правило, болезнь продолжа­ется 1—3 дня и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не­прочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды же­лудка, кал, остатки пищи Для диагностики используют бакте­риологический метод.

Лечение. Лечение острых пищевых токсикоинфекций прежде всего неспецифическое — промывание желудка. Назначение хи­миотерапевтических препаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.

Профилактика. При острых пищевых токсикоинфекциях профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиеничес­ких норм при приготовлении пищи и хранении продуктов.

8. Возбудитель ботулизма

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, ха растеризующееся интоксикацией организма с пре­имущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употреб­ления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botiilinum.

C.botulinum был выделен в 1896 г. Э.Ван-Эрменгемом из орга­низма погибшего человека и остатков колбасы (лат. botulus — колбаса), употребление которой привело к смерти.

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicuies, роду Clostridium.

Морфологические и тинкториальные свойства.

2. botulinum — грамположительные палочки длиной 3—9 мкм, шириной 0,6—1 мкм с закругленными концами, образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки (см. рис. 12.1) или веретена (лат. closter — веретено). Капсулой не обладают, перитрихи.

Культуральные свойства. Возбудитель ботулизма — стро­гий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 25—35 °С и pH 7,2—7,4. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.

Биохимическая активность. У C.botulinum она доста­точно высокая.

Антигенные свойства. Такими свойствами, наиболее важ­ными для идентификации возбудителя, обладает экзотоксин

100. botulinum. Различают 7 сероваров возбудителя ботулизма: А, В,

С, D, Е, F и G. Наиболее распространены А, В, Е.

Факторы патогенности. C.botulinum выделяет экзоток­син, самый сильный из всех биологических ядов. Его смертель­ная доза для человека составляет 0,3 мкг. Ботулинический эк­зотоксин обладает неиротоксическим действием. Его особенно­стью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10—15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищевари­тельным ферментам.

Резистентность. Споры C.botulinum обладают очень боль­шой резистентностью к высокой температуре (выдерживают ки­пячение в течение 3—5 ч).

Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко распро­странен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных моллюсков, откуда он попадает в почву и воду. В почве C.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий раз­множается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения боту­лизмом — пищевой. Чаще всего фактором передачи этой ин­фекции являются консервы (как правило, домашнего приго­товления) — грибные, овощные, мясные, рыбные. Иногда зараженные продукты внешне не отличаются от доброкачествен­ных.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате разви­вается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа зрения У грудных детей болезнь может развиться даже при попадании в ЖКТ спор C.botulinum, что, вероятно, связано с отсутствием сформировавшейся мик­рофлоры и дисфункцией кишечника.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошно­ты, рвоты, поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями со стороны зрения (больной жалуется на «туман» перед глазами, снижение остроты зрения, двоение — диплопию, отмечаются объективные признаки расстройства зре­ния). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулиз­ме составляет 15—30 %.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не фор­мируется. Однако введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантоспецифический антитоксичес­кий иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Исследуют про­мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод обнаружения возбудите­ля, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитокси­ном in vivo) и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин и его вариант.

Лечение. В терапии ботулизма основную роль играют ан­титоксические противоботулинические гетерологичные сыворот­ки и гомологичные иммуноглобулины.

Проф илактика. Основное значение в предупреждении бо­тулизма имеет соблюдение правил приготовления продуктов, прежде всего домашних консервов. Для специфической актив­ной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.

8. Возбудитель листериоза

Листериоз — инфекционная болезнь, характеризу­ющаяся различными вариантами течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы. Наиболее опасен перинатальный (от греч. peri — вокруг, около; лат. natalis — относя­щийся к рождению) вариант этой инфекции.

Возбудитель листериоза Listeria monocytogenes описан в 1911 г. М.Халфесом.

Таксономия. Возбудитель листериоза относится к отделу Firmicutes, роду Listeria. Род назван в честь шотландского хи­рурга Д. Л истера.

Морфологические и тинкториальные свойства. L.monocytogenes полиморфна: она может иметь вид коротких, слегка изогнутых палочек (см. рис. 12.1) длиной 0,5—0,6 мкм (в мазках располагаются параллельно или под углом друг к другу), а также кокков. Не образует спор, обладает жгутиками (1—4), может иметь капсулу. Нередко образует /--формы. Грамположи- тельна.

Культуральные и биохимические свойства. Воз­будитель листериоза — факультативный анаэроб. Культивирует ся на обычных питательных средах при слабощелочном значении pH и температуре 37 °С, но растет плохо. Ферментативная ак­тивность листерий невысокая.

Антигенная структура. L.monocytogenes имеет О- и Н- антигены; различия в антигенной структуре позволяют выде­лить 7 сероваров.

Факторы патогенности. Возбудитель листериоза проду­цирует эндотоксин, обладает гемолитической и лецитиназной активностью, моноцитозстимулирующим действием (отсюда на­звание «monocytogenes»).

Резистентность. JIистерии чувствительны к дезинфици­рующим веществам, высокой температуре. Однако при кипяче­нии они погибают только через 3—5 мин (поэтому сохраняются при пастеризации молока). Хорошо переносят низкие темпера­туры, высушивание: в воде, зерне, соломе листерии могут со­храняться в течение нескольких лет. В молочных продуктах и мясе при 4 °С они не только не гибнут, но и размножаются.

Эпидемиология. JIистериоз относится к сапронозным ин­фекциям, для возбудителей которых главным местом обитания является внешняя среда. Листерии обнаруживают на многих при­родных объектах, но больше всего их находят в силосе и других растительных кормах. Листерии выделяют от многих диких (например, мышей, кабанов, лис) и домашних животных и птиц (например, коров, кроликов, собак, кошек, кур), которые, за­ражаясь при употреблении кормов,и воды и друг от друга, могут быть источником инфекции для человека.

Основной путь передачи листериоза алиментарный (при употреблении мяса, молока, сыра, овощей). Возможны также водный, контактный (при контакте с больными животными), воздушно-пылевой (при обработке шерсти животных, шкур, пуха) пути передачи. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции, подъем заболеваемости наблюдается в июле — ав­густе.

Более восприимчивы к листериям люди старше 55 лет, дети до года и больные иммунодефицитами. Однако листериоз наи­более опасен для беременных женщин, у которых также снижен иммунный статус. Заболевание может передаваться плоду транс­плацентарно, что приводит к гибели плода или рождению не­доношенного больного ребенка, который, как правило, поги­бает. Заражение новорожденного от больной матери может также происходить во время родов.

Патогенез. Входные ворота инфекции — чаще всего сли­зистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, поврежденная кожа. Листерии попадают в кровь, с кровью проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы) и нервную систему. В этих органах образуются листериомы — узелки, состоящие из пора­женных клеток органов, мононуклеарных фагоцитов, а также скоплений возбудителя. Листериомы могут некротизироваться, что приводит к дистрофическим изменениям органов. При ги­бели листерий освобождается эндотоксин, вызывающий инток­сикацию. Вследствие повреждения фагоцитов усугубляется им­мунодефицит.

Клиника. Инкубационный период составляет 1—5 нед. На­блюдаются самые разнообразные клинические проявления ли­стериоза' заболевание может протекать по типу ангины, сепси­са, могут преобладать признаки поражения центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга). Продолжи­тельность болезни составляет от 2 до 14 дней, но отмечается и хроническое течение. Нередко выявляются малосимптомные формы. Очень тяжело, по типу сепсиса, менингита, энцефали­та, с высокой летальностью (более 50 %) протекает листериоз у новорожденных.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не­прочный и носит в основном клеточный характер.

М икробиологическая диагностика. Материал для ис­следования — кровь, спинномозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический серологи­ческий (РСК, РПГА с парными сыворотками) и аллергологи­ческий методы.

Лечение. Листериоз лечат антибиотиками.

Профилактика неспецифическая. Молоко и мясо животных в очагах инфекции можно употреблять только после термической обработки. Беременных женщин необходимо пере­водить на работу, где исключен контакт с животными.