Кандидоз

Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возможны тяжелые висцеральные формы, чаще с вовлечением лёгких, и органов пищеварения. Кандидоз обычно возникает эндогенно как следствие дисметаболических расстройств и дисфункций иммунной системы.

Возбудители - дрожжеподобные грибы рода Candida. Кандиды не относят к истинным диморфным грибам, так как в тканях можно выявлять как дрожжевые клетки, так и гифы. Переход в мицеальную фазу можно наблюдать при культивировании при более низкой температуре (22-25°С) или при истощении питательной среды. In vivo переход дрожжевой фазы в мицелиальную (плесневую) можно наблюдать при прорастании в ткани организма.

Дрожжевая фаза представлена овальными или круглыми клетками-бластоспорами (4-8 мкм), размножающимися многополюсным почкованием. Клеточная стенка содержит 5-7 слоев. Оптимальная температура для роста составляет 25-28 °С.

Мицелиальная фаза представлена цепочками удлинённых клеток с трёхслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий, на котором беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоспоры. Некоторые виды, включая C. аlbicans, формируют терминальные хламидиоспоры.

Выделено 186 видов рода Candida. Из них лишь C.albicans, C.pseudotropicalis, C.tropicalis, C.krusei, C.parapsilosis, C. quillermondii и некоторые другие могут вызвать заболевание.

Поражения у человека вызывают C. albicans (более 90 % поражений).

В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко, но заболеваемость значительно возросла с началом применения антибиотиков и растет в настоящее время. На сегодняшний день кандиды — наиболее распространённые возбудители оппортунистических микозов.

C. albicans- нормальный комменсал полости рта, желудочно-кишечного тракта, влагалища и иногда кожи. Любые нарушения резистентности организма либо изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболевания. Возможность передачи возбудителя при бытовых контактах не определена, однако первичная колонизация детей кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери или при кормлении грудью. Мочеполовой кандидоз передаётся половым путем.

Патогенез поражений

Факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы. Кроме того, кандиды способны маскировать поверхностные структуры, с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонина. Определённую предрасполагающую роль играют анатомические (например, стенозы), метаболические (например, сахарный диабет) и иммунные нарушения. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение, мацерации, обменные и гормональные нарушения (например, сахарный диабет), беременность, а также прием пероральных контрацептивов. Чрезмерный рост кандид провоцируют также дисбактериозы, вызванные неадекватным применением антибиотиков широкого спектра действия или изменениями микробного окружения. Иммунодефициты или приём иммунодепрессантов способны вызывать молниеносные формы либо хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клинически выделяют кандидоз кожных покровов, кандидоз ногтевых валиков и ногтей, кандидоз слизистых оболочек, хронический кожно-слизистый кандидоз, диссеминированный (висцеральный) кандидоз.

Кандидоз кожных покровов развивается на прилегающих друг к другу поверхностях тела и в кожных складках, то есть на участках, характеризующихся достаточно высокой температурой и повышенной влажностью (также кандидоз может возникать при мацерациях кожи). Кандидоз интертриго проявляется опрелостями с последующим присоединением эритематозных или везикулёзно-пустулёзных высыпаний. Последние трансформируются в эрозии с беловатыми некротизированными участками эпителия. Пеленочный дерматит характеризуется сыпью с шелушением или везикулёзно-пустулезными высыпаниями с интенсивным воспалением и зудом.

Кандидоз слизистых оболочек (молочница). Заболевание развивается на фоне метаболических расстройств или при нарушении нормального микробного ценоза слизистых оболочек.

• Кандидоз слизистой оболочки полости рта - характерное следствие приёма антибиотиков широкого спектра или иммунодефицитных состояний.

Местное поражение полости рта грибами кандида (C.albicans или С.tropicalis) называется "молочницей". Более обширное поражение - кандидомикозом. Встречаются поражения языка, слизистой щек, губ, углов рта. Кандидозный стоматит протекает схоже с язвенным стоматитом. При резком ослаблении иммунных сил организма возможен кандидосепсис, характеризующийся общей обсемененностью организма и обычно смертельным исходом. Кандидомикоз полости рта характеризуется появлением на гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочке мо­лочно-белого, рыхлого, легко снимаемого налета - белых или желтоватых «творожистых» бляшек на поверхности слизистой оболочки (отсюда молочница), после удаления которого обычно обнаруживаются эрозированные участки слизистой. При осложнении клинического течения очень часто наблюдается участие стафилококков, обладающих, как правило, множественной устойчивостью к антибиотикам. Дрожжеподобные грибы рода Candida часто играет роль участника микробных ассоциаций при различных бактериальных инфекциях (хроническом тонзиллите, дифтерии и носительстве дифтерийной палочки, дизентерии). В таких ассоциациях кандида способствует проявлению патогенности других микробов.

Хронический кожно- слизистый кандидоз - редкая патология, опосредованная дефектами Т-лимфоцитов. Возможны поражения кожных покровов (включая кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит), онихии и паронихии. В наиболее тяжелых случаях наблюдают гранулематозный кожный кандидоз с появлением на коже и ногтях инфильтратов с нечеткими контурами, покрывающимися позднее серозно-кровянистыми корками.

Диссеминированный (висцеральный) кандидоз- следствие инвазии органов ЖКТ, дыхательных путей, мочеполовой системы и ЦНС, проявляющейся развитием микроабсцессов вследствие фунгемии. Состояние усугубляет сенсибилизация организма к аллергенам грибов с развитием очагов воспаления, в которых отсутствует возбудитель. Нелеченные случаи заканчиваются фатально. Поражения наблюдают при пересадках органов, операциях на сердце, катетеризации вен в течение продолжительного времени, имплантации протезов, переедании, длительном приеме глюкокортикоидов, иммунодепрессантов. Наиболее часты поражения почек, глаз, головного мозга и сердца. Множественные очаги чаще выявляют при наличии инфицирования, например через катетер.

Микробиологическая диагностика

Поверхностный и кожно-слизистый кандидоз выявляют при микроскопии соскобов слизистой оболочки и выделением культуры возбудителя. Диагностику диссеминированных форм часто затрудняет недоступность поражённых органов для биопсии, в случаях, позволяющих получить образцы ткани, обнаруживают дрожжеподобные клетки и гифы. При летальных исходах посмертный диагноз устанавливают при микроскопии гистопатологических образцов секционного материала.

Кандиды хорошо растут как на простых (среды Сабуро и др.), так и на кровяных или сывороточных средах. Оптимальная температура составляет 30-37 °С, оптимальный рН — 6,0-6,8. C. albicans на агаре Сабуро беловато-кремовые [лат. Candidus, снежно-белый], блестящие, напоминают капли майонеза. Отличительными признаками C. albicans считают следующие.

•Способность ферментировать глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа.

•При росте в жидких белковых средах при 37° С через 2-4 ч бластоспоры подавляющего большинства штаммов C. albicans образуют особые выросты — ростовые трубки. Штаммы, не образующие их, — авирулентны.

•При культивировании при температуре 22-25° С либо по мере истощения глюкозы в среде (4-7 сутки) или на «голодных» средах C. albicans образует хламидиоспоры.

Лечение

Выбор препаратов зависит от клинической формы и тяжести заболевания и от чувствительности выделенной культуры гриба к антимикробным препаратам.

Наиболее активными препаратами для лечения кандидоза полости рта являются дифлюкан, ламизил (экзифин), низорал. Гораздо меньшей активностью обладают споробактерин и орунгал, еще меньшей активностью обладает пимафуцин, отмечается слабая клиническая эффективность использования полиеновых антибиотиков - нистатина и леворина.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ

вызывается вирусом Herpes simplex I типа. Вирусы герпеса, Коксаки, ящура, везикулярного стоматита вызывают клинически схожую картину. На слизистой сначала появляется пузырек, а затем афта. Вирус герпеса является одной из самых частых причин вирусных заболеваний детей. Первичное инфицирование происходит при контакте со взрослыми вирусоносителями. Заболевание протекает как в форме острой инфекции, так и при активации латентного носительства.

Острый герпетический гингивостоматит протекает с повышением температуры, сильными болями в полости рта. Сначала появляется гиперемия, затем формируются везикулы, которые быстро переходят в афту. Клинически это выглядит как эрозия, овальной или щелевидной формы с ровными краями, гладким дном, покрытым серовато-белым налетом. Локализуются афты чаще на слизистой оболочке неба, языка, губ, переходных складок. Некротизированные участки десны имеют желтовато-белый цвет, не снимающийся при протирании. Осложнение процесса подключением пиогенных кокков утяжеляет течение заболевания. Вирусологический диагноз основывается на подготовке мазков-отпечатков, окрашенных по Романовскому-Гимза и обнаружении характерных многоядерных гигантских клеток. С помощью метода флюоресцирующих антител можно обнаружить пораженные клетки за счет флюоресценции комплексов «антитела - вирусный антиген». Также можно провести выделение вируса, заражая куриные эмбрионы или культуру клеток почек кролика. Серологическим методом (ИФА) выявляют повышение титров антител к вирусу простого герпеса типа 1.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ вызывается вирусом, из группы альфа-герпес-вирусов (Varicella-zoster). Вирус вызывает два типа поражений - ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Ветряная оспа характеризуется папуловезикулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках и поражает, в основном, детей, возникает при первичном контакте с вирусом Varicella-zoster. Опоясывающий лишай чаще возможен на фоне других заболеваний как результат ослабления защитных сил макроорганизма. Вирус поражает задние корешки спинного мозга и спиномозговые ганглии и вследствие этого на коже или слизистых оболочках, иннервируемых пораженным нервом, появляются высыпания. На слизистой оболочке полости рта везикулезная сыпь располагается по ходу ветвей тройничного нерва, отмечается резкая болезненность, повышается температура, что является ответом иммунного организма на реактивацию данного вируса в ганглиях.

Для экспресс-диагностики можно использовать мазки-отпечатки, в которых при окраске по Романовскому-Гимза выявляют гигантские многоядерные клетки и внутриядерные включения. В настоящее время применяют МФА с моноклональными антителами к различным герпес-вирусам.