Особенности отдельных видов шока.

Травматический шок. Часто сопровождается кровопотерей и инфицированием. Во время эректильной стадии наблюдается часто двигательное возбуждение, повышение функции кровообращения и дыхания, что связано с активаций симпато-адреналовой системы. В дальнейшем функции этих систем угнетаются и значительная часть больных погибает от прогрессирующего расстройства кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности. Важную роль нарушения кровообращения и микроциркуляции играют в развитии почечной и печеночной недостаточности.

Ожоговый шок. Эректильная фаза короткая и быстро переходит в торпидную. Характерно быстрое развитие интоксикации, которое определяет своеобразие данного вида шока. Наряду с биологически активными веществами в патогенезе шока важную роль играют продукты массированного протеолиза, обусловленного первичным поражением белковых структур высокой температурой и вторичным протеолизом за счет лизосомальных ферментов и инфекционного процесса в раневой поверхности. Нарушения проницаемости сосудов при шоке также способствуют массивному всасыванию токсических продуктов. Важным патогенетическим механизмом ожогового шока является нарушение водного баланса за счет плазморреи. Развивается дегидратация и сгущение крови. При этом может наступать внутриклеточная гипергидратация. Сгущение крови вызывает гемолиз эритроцитов и может приводить к обтурации почечных канальцев и развитию почечной недостаточности. На более поздних стадиях ожогового шока важную роль могут играть аутоаллергические процессы.

Анафилактический шок развивается очень быстро. Эректильная стадия очень короткая. Важную роль играет гиперафферентация в результате раздражения рецепторов сосудов комплексами антиген-антитело и образующимися биологически активными веществами, которые раздражают рецепторы других органов и тканей. В торпидной стадии в результате бронхоспазма развивается острая дыхательная недостаточность вплоть до асфиксии. Одновременно под влиянием медиаторов возникает распространенная вазодилятация, системная гипотензия и другие гемодинамические нарушения вплоть до коллапса. Состояние усугубляется отеком гортани.

Гемотрансфузионный шок в его возникновении главным патогенным фактором является массивная агглютинация и образование конгломератов эритроцитов с последующим их гемолизом. Нарушается кислородтранспортная функция крови и развивается гемическая гипоксия, тяжесть которой нарастает в результате расстройства кровообращения. При данном виде шока нарушается процесс свертывания крови и возникают множественные кровоизлияния. Нарушается функция почек – развивается геммоглобиновый нефроз.

Кардиогенный шок. К нему следует относить все состояния, при которых в результате ИМ или других острых нарушениях функции сердца резко падает УО И МОК, АД, возникают нарушения микроциркуляции, функции почек и легких. При кардиогенном шоке в отличие от других видов шока в эректильной стадии не повышается АД.

Принципы противошоковой терапии.

1. Устранение болевого синдрома

2. Снижение токсемии

3. Устранение гиповолемии и нарушений водно-солевого баланса.

4. Устранение дыхательной недостаточности.

5. Улучшение микроциркуляции

Коллапс - (от лат. collapsus – ослабевший, упавший)

острая сосудистая недостаточность.

Известно, что уровень системного АД находится в прямой зависимости от ОЦК, сердечного выброса (СВ), ОПСС и обратной от объема сосудистого русла. В связи с этим развитие коллапса может быть связано с:

1. Уменьшением ОЦК при кровопотере, плазмораагии, ожогах, обезвоживании, избыточном депонировании крови при падении тонуса мелких сосудов, правожелудочковой недостаточности.

2. Уменьшение сердечного выброса в результате острой миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, аритмиях, тяжелых инфекциях и интоксикация, нарушающих функцию миокарда.

3. Первичное падение ОПСС отмечается падении миогенного компонента тонуса резистивных и емкостных сосудов и снижении их чувствительности к прессорным факторам.

Различают несколько видов колласа: геморагический, кардиогенный, инфекционный, токсический, радиационный, дегидратиционный, гипертермический, ортостатический, панкреатический, гипокапнический, рефлекторный.

Патогенез. Падение тонуса сосудов вследствие как прямого действия метаболитов и гормонов, так и нервно рефлекторного влияния  увеличение емкости сосудистого русла   ОЦК (кровопотеря)  уменьшение притока крови к сердцу   МОК (кардиогенный)   АД  гипоксия  ацидоз  повышение проницаемости мембран  , выход жидкой части крови и электролитов за пределы сосудов (обезвоживание)  сгущение крови  агрегации эритроцитов и тромбоцитов  стаз и появление микро тромбов  сладж синдром  ДВС синдром

Клиника. Коллапс развивается остро и проявляется нарушениями центральной гемодинамики. Падает АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Сознание в большинстве случаев сохраняется, но отмечается общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, ослабление зрения, жажда, снижение температуры, бледность кожных покровов, холодный пот, расширение зрачков, иногда тошнота и рвота. В результате падения АД нарушается деятельность почек. В целом при коллапсе при неблагоприятном развитии процесса развивается картина циркуляторной гипоксии, а затем смешанной, которая и представляет угрозу жизни.