Общая характеристика нарушения в организме при эс.

При ЭС наблюдаются тяжелые расстройства обмена веществ и физиологических процессов. В их основе как правило лежит гипоксия.

Гипоксия может быть обусловлена различными факторами: недостаточным поступление кислорода в организм извне, нарушением переноса кислорода кровью (все виды гемической гипоксии), резким нарушением кровообращения (циркуляторная гипоксия), нарушением утилизации кислорода тканями (тканевая гипоксия). Гипоксия может возникнуть при чрезмерных перегрузках и недостаточном поступлении субстратов окисления (гипоксия нагрузи и субстратная гипоксия).

Весьма часто гипоксия возникает вторично в результате действия другого фактора но приобретает при этом в дальнейшем самостоятельное значение. При этом она носит смешанный характер.

Для ЭС в результате развития гипоксии характерны нарушения обмена веществ. Прежде всего нарушается энергетический и углеводный обмен. В дальнейшем развивается метаболический ацидоз в результате накопления недоокисленных продуктов. Дефицит АТФ приводит к нарушению всех энергозависимых процессов - синтеза нуклеиновых кислот, белков, ферментов, ресинтеза жиров и др.

При ЭС происходит повреждение мембран клеток и их органелл. В основе таких повреждений лежат процессы ПОЛ.

Нарушается водно-электролитный обмен.

При ЭС усиливается образование биологически активных веществ – гистамина, серотонина, киников, лизосомальных ферментов и др. Развивается токсемия.

Данные нарушения метаболизма характерны для всех видом ЭС, но степень их выраженности зависит от вида ЭС.

Учитывая, что наиболее общими механизмами патогенеза является гипоксия, порочные круги и интоксикация - именно на эти звенья следует воздействовать при лечении экстремальных состояний. (Ослабление гипоксии, разрыв порочных кругов, дезинтоксикация)

Нарушения физиологических функций организма.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в системе микроциркуляции: нарушение перфузии, расширение капилляров, нарушение чувствительности к вазоактивным веществам, увеличение проницаемости. Наблюдается патологическая агрегация эритроцитов, "сладж-синдром", ДВС синдром, стаз.

Расстройства микроциркуляции в легких приводят к нарушению газообмена в них и развитию "шокового легкого". Аналогичные изменения в почках (шоковая почка) приводят к почечной недостаточности, в печени и мозге – печеночной недостаточности и нарушению деятельности ЦНС.

Нарушения системной гемодинамики – уменьшается МОК, скорость кровотока, увеличивается депонирование крови, уменьшается венозный возврат крови к сердцу и др. Часто отмечается тахикардия, аритмии, коронарная недостаточность.

Нарушения внешнего дыхания характеризуются периодом гипервентиляции, а также различными видами одышек, в том числе развитием периодического дыхания.

Нарушение функции ЦНС. Однако их специфика зависит от вида ЭС. Для шока характерно начальное возбуждение ЦНС, а затем торможение на фоне сохраненного сознания. Коматозные состояния начинаются как правило с нарушений сознания.

Нарушения функций почек многообразны и проявляются в виде преходящей или стойкой олигоанурии, протеинурии, других изменений количества и качества мочи. Отмечается нарушение выделительной функции почек вплоть до уремии.

Нарушения функций печени проявляются в виде снижения ее синтетической, дезинтоксикационной функций, расстройствами углеводного и других видов обмена.