Запорожский медуниверситет доцент Жулинский Владимир а

1. Недостаточность кровообращения, принципы классификации. Виды перегрузок сердца, последовательность включения и механизмы срочной и долговременной компенсации и декомпенсации.

2. Нарушения кардиогемодинамики в связи с недостаточностью кровообращения. механизмы основных проявлений сердечной недостаточности( цианоза, одышки, отеков).

3. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Этиология, патогенез, стадии развития Механизмы развития основных клинических проявлений ИБС.

4. Стенокардия: этиология, патогенез. Стадии развития. Механизмы возникновения основных клинических проявлений. Особенности изменений ЭКГ.

5. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез. Механизмы развития основных клинических проявлений в различные стадии инфаркта миокарда. Особенности изменений ЭКГ. Некоронарогенные и коронарогенные повреждения сердца, их патогенез. Кардиогенный шок.

6. Болезни мышцы сердца. Классификация, этиология, патогенез. Молекулярные механизмы нарушений сократительной функции миокарда.

7. Артериальная гипер- и гипотензия, их гемодинамические варианты. Этиология и патогенез артериальной гипертензии. Роль нервных факторов, нарушений эндокринной системы и почек в ее развитии. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, факторы риска. Отличие от симптоматических гипертензий.

Сердечная недостаточность

Под сердечной недостаточностью понимают несоответствие между способностью сердца полноценно осуществлять свою работу и потребностями организма в кровоснабжении. Сердечная недостаточность является мультисистемным заболеванием, так как при ее развитии нарушается функция практически всех органов и систем организма вследствие недостатка в их кровоснабжении. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение структуры, функции и нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, приводящее к неадекватной перфузии органов и тканей вне зависимости от их метаболических потребностей.

Этиология сердечной недостаточности обусловлена двумя группами причин:

1. Оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;

   1. Физического характера (травма миокарда, сдавление миокарда экссудатом, электротравма);

   2. Химического (адреналин, тироксин - высокие концентрации, лекарственные препараты; разобщители окислительного фосфорилирования, ингибиторы ферментов, блокаторы транспорта ионов Ca²⁺ в клетку, др.);

   3. Биологического характера (инфекции, токсины, паразиты).

К этой же группе относится недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца - ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, О₂, что является следствием коронарной недостаточности.

2. Обуславливающими функциональную перегрузку сердца.

Нагрузка на сердце определяется двумя факторами: величиной объема крови, притекающей к сердцу (“преднагрузка”) и сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию (“постнагрузка”). Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови, либо сопротивлением, которое оказывается при изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию. Это может быть результатом изменений а) в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате ишемии или кардиосклероза), б) в сосудистом русле (артериальная гипертензия, артерио-венозные шунты); в) нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовых влияний, тиреотоксикоз).

Как правило, сердечная недостаточность является результатом действия патогенных факторов обеих групп - повреждающими миокард и вызывающими его перегрузку. Однако даже при этом условии в развитии СН обычно можно выделить ведущий механизм. В связи с этим большинство современных исследователей выделяют три основных патофизиологических варианта СН:

0. СН в результате повреждения миокарда (“миокардиальная” форма);

1. СН в результате функциональной перегрузки сердца (“перегрузочная” форма);

2. Смешанная форма СН - в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кардиогенными) встречаются и такие, которые обусловлены первичным уменьшением притока крови к сердцу в результате гиповолемий, диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью и др.