196. Нарушения углеводного обмена при эндокинных заболеваниях

Нарушение нервно-гормональной регуляции является наиболее частой причиной патологии углеводного обмена. Объектами регуляции являются три основных процесса углеводного обмена: отложение углеводов в печени и мышцах в форме гликогена и переход их в жиры, т. е. депонирование в качестве источника энергии; гликогенолиз, гликонеогенез и поступление в кровь глюкозы; расщепление глюкозы с освобождением энергии. Эти процессы тесно связаны между собой. Нарушение этой координации проявляется в виде гипер- или гипогликемии и гликозурии. Ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов является изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов. Дефицит инсулина и преобладание контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией. Ее происхождение объясняется снижением аллостерического эффекта инсулина, что приводит к снижению клеточной проницаемости для глюкозы, замедлению скорости гексокиназной реакции и образования гексозо-6-фосфата, а следовательно, и дальнейшего метаболизма глюкозы, усилением процессов гликонеогенеза. Гипергликемия наблюдается также при избыточном содержании глюкагона, адреналина, тиреоидина, гликокортикоидов, самототропина и кортикотропина в крови. Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени. Он оказывает гликонеогенетическое, липолитическое и инсулинстимули-рующее действие, принимает участие в патогенезе сахарного диабета. У больных акромегалией с пониженной толерантностью к углеводам наблюдается повышенный уровень глюкагона в крови. гипергликемия также является результатом гликогенолиза в печени. Обычно адреналиновая гипергликемия не длительна, однако при опухолях мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) она более постоянна. К группе контринсулярных гормонов относятся также гликокортикоиды, которые, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за Образование белков — ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии. В противоположность инсулину гидрокортизон понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции. Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко—Кушинга. Кортикотропин действует аналогично гликокортикоидам, так как, стимулируя их выделение, усиливает гликонеогенез и тормозит активность .гексокиназы. Повышенная продукция гормона аденогипофиза — соматотропина (гормон роста), например при акромегалии, сопровождается пониженной толерантностью к углеводам и гипергликемией.

Гормоны щитовидной железы также участвуют в регуляции углеводного обмена. Известно, что гиперфункция щитовидной железы характеризуется понижением устойчивости организма к углеводам. Тироксин стимулирует всасывание глюкозы в кишках, а также усиливает активность фосфорилазы печени. Если активность инсулина преобладает над активностью контрин-сулярных гормонов, то в углеводном обмене усиливаются анаболические процессы и устанавливается гипогликемия. Наиболее выраженная гипогликемия бывает при инсулиноме, избыточном введении инсулина извне. Гипогликемия наблюдается при опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, аддисоновой болезни. Она возможна при углеводном голодании, тяжелой мышечной работе (марафонский бег), поражении клеток печени, гликогенозах. При снижении уровня глюкозы в крови менее 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

197. Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в адаптации организма. Стресс, как типовой патологический процесс. Стадии, эндокринно-метаболические изменения. Механизмы неспецифического повышения резистентности организма при стрессе. Антистрессорные системы организма. Роль эндогенных опиатных пептидов при стрессе.Стресс-неспец.нейроэндокринный компонент мобилизационного ответа целостного орг-ма на любое требование(стрессор).Стрессоры:раздражители, реально угрож гомеостазу(гипоксия,голод),потенциально опасные(на основе предыд.опыта),неожиданные или нарушающие стереотип.Для стресса достаточно воспоминания о стрессоре. Стрессогенно то, что вызывает потр-ть в новой адаптации.Стресс впервые описан Г.Селье.Живучесть орг тем выше, чем лучше к.переносят гипоксию. Стадии:1.тревоги:выработка гормонов гипоталамуса:кортиколиберин, вазопрессин,начало продукции гормонов гипофиза: АКТГ.Резистентности к стрессорному фактору пока нет.2.Стадия резистентности:обр. общий адаптационный синдром(ОАС)насыщение КА,глюкокортикоидами.трансп.О2,перераспределение энергоресурсов в пользу инсулиннезависимых тканей (ЦНС,миокард, диафрагма, надпочечники,гонады, ретина)глюконеогенеза, гликогенолиза. Другие органы- в гипоксии, им тяжко. Глюкокорт. и КА вызыв. в орг-ме моблиз энерг.ресурсов,выдел инсулина;белковый обмен:превр.глкогенных к-т в глюкозу.:торм.синтеза белка в мышцах,соед.тк,КМ,коже и усиливают в печени.Липидный обмен:липолиз При длит.стрессе или недостаточности фугкций Г,Г или надпочечников происходит превышение функц.ресурсов нейро-эндокр аппаратастадия истощения. некробиоз и апоптоз в кл и тканях.Стресс, приведший к ст истощиения-дистресс.Болезни нарушенной адаптации-атеросклероз, гипертензия, ожирение, II иммунодеф-т,остеохондроз.Умеренный стрессфаза физиологического выхода из стресса(необх беорегуляторы для нормализации гормон.фона:эндогенные опиаты,андрогены,инсулин,ГАМК,Pg.).такое развитие собюытий-эустресс.Эндогенные опиаты: стресс-лимитирующие агенты,ограничивают разрушительный потенциал стрессорной реакции, предупреждают дистресс,способствуют физиологич.выходу из острого стресса.Проэнкефалиновое, проопиомеланокортиновое(β -эндорфин),прдинорфиновое семейства.В грудном молоке-казморфин, в шоколаде-андамин.Эффекты: угнетение дыхания, особенно, при шоке, эйфорию,подавление тревоги и стресса, стимулируют аппетит и обусловливают формирование положительных эмоциональных коррелятов утоления голода. антифебрильные агенты, выделение глюкагона, освобождение инсулина, соматостатина. выработки КРФ, вазопрессина, окситоцина, глюкокортикоидов и катехоламинов. β-эндорфин секретируется при стрессе параллельно АКТГ. Концентрация его в крови по ходу стресса нарастает.Гипоталамо-Гипоф-надпоч.система- роль в нейроэндокринной регуляции функций организма.Гипоталамус-отдел промежуточного моСКа,гл.регуляторфизиологических констант,центр лимбической системы. Выделяет биорегуляторы: либерины (с идентифицированной структурой) и рилизинг-факторы(с не установленным строением)- тиро, пролактолиберин, ключевой либерин стресса -кортиколиберин (КРФ), рилизинг-фактор меланоцитстимулирующего гормона.   Статины (тормозят продукцию гормонов гипофиза) и ингибитинг-факторы: сомато, тиро, мелано, пролактиностатин, Нонапептиды:вазопрессин и окситоцин. Моноамины(дофамин), эндогенные опиоиды(β-эндорфин) При стрессе гипоталамус, активируемый гуморальными факторами (гипоксия, гипогликемия, интерлейкины), нервными холинергическими и серотонинергическими влияниями, уже в начале стадии тревоги увеличивает выработку КРФ и нонапептидов. Они+ангиотензины II и III, идут в аденогипофиз путём нейросекреции, через местную портальную систему, влияют на работу нейрогипофиза. КРФ стимулируют центры страха и тревоги в лимбической системе эмоциональный фон начальной стадии стресса. КРФ  активацию САС,гипертензию, гиперглюкагонемию. Гипофиз:посредник моСКа и эндокринной сист.Нейро:вазопрессин-экономиюя водных ресурсов в стрессогенной ситуации, вазоконстриктор сосудов кожи и мышц,перераспределение крови,и окситоцин-стимуляция родов).Адено:тропные гормоны, особенно АКТГ.Надпочечники:экстренная адаптация метабол-ма к условиям стрессорной нагрузки.корковое в-во:клубочковаязона-альдостерон,пучковая-кортизол,сетчатая-половые.Мозговое в-во:А и NA NA-осн КА при стрессе у новорожд.Работает принцип обратной связи:длинная петля-периферические гормонысекр.либеринов, тропинов, короткая:тропные и рилизинг,ультракороткая:собств. продукцию.

198.Стресс и общий адаптационный синдром. Гормональные изменения при стрессе. Экспериментальное моделирование стресса. Неспецифические морфологические изменения при стрессе. Дистресс. Патогенная роль хронического стресса. Болезни нарушенной адаптации.

Стресс-неспец.нейроэндокринный компонент мобилизационного ответа целостного орг-ма на любое требование(стрессор).Стрессоры:раздражители, реально угрож гомеостазу(гипоксия,голод),потенциально опасные(на основе предыд.опыта), неожиданные или нарушающие стереотип.Для стресса достаточно воспоминания о стрессоре.Стрессогенно то, что вызывает потр-ть в новой адаптации.Стресс впервые описан Г.Селье. Живучесть орг тем выше, чем лучше клетки.переносят гипоксию.Стадии:1.тревоги:выработка гормонов гипоталамуса:кортиколиберин, вазопрессин,начало продукции гормонов гипофиза: АКТГ.Резистентности к стрессорному фактору пока нет.2.Стадия резистентности:обр. общий адаптационный синдром(ОАС)насыщение КА, глюкокортикоидами. трансп.О2, перераспределение энергоресурсов в пользу инсулиннезависимых тканей (ЦНС,миокард, диафрагма, надпочечники,гонады, ретина)глюконеогенеза, гликогенолиза. Другие органы- в гипоксии, им тяжко. Глюкокорт. и КА вызыв. в орг-ме моблиз энерг.ресурсов,выдел инсулина;белковый обмен:превр.глюкогенных к-т в глюкозу.:торм.синтеза белка в мышцах,соед.тк,КМ,коже и усиливаюти в печени.Липидный обмен:липолиз.При длит.стрессе или недостаточности функций Г,Г или надпочечников происходит превышение функц.ресурсов нейро-эндокр аппарата3.стадия истощения. некробиоз и апоптоз в кл и тканях.Стресс, приведший к ст истощиения-дистресс.Умеренный стрессфаза физиологического выхода из стресса(необх биорегуляторы для нормализации гормон.фона:эндогенные опиаты,андрогены,инсулин,ГАМК,Pg.)Такое развитие союытий-эустресс.Модели стресса:1.Модель Селье-продленная иммобилизация крыс 6-72ч,при комн и t.Приводит к стрессу и дистрессу.Не адекватна реальной ситуации у человека. 2.Модель Мэйсона: на частично обездвиженных обезьянах+дей-е электротока через неравные промежутки времени. Тока можно избегать. Более адекватна, может перейти в дистресс и эустресс.3. Ротационная модель-вращение мышей в граммофонном диске. 4. Холодовая модель-грызунов в холод. 5. Плавание в холодной воде(Е.А.Корнева,)уровень КА и глюкокорт в крови,нет дистресса. Наиболее действенная модель.Действие на отдельные органы: ССС вазоконстрикция ОПС,САД. В функционирующих органах -рабочая гиперемия Коронарные сосуды и сосуды мозга расширяются. Учащ. и усил. сердечные сокращения ускор. проведение импульсов по проводящей системе сердца и  АВ задержку. гипертрофия миокарда при длительном воздействии.ДС: расширение бронхов,  бронхиальной проводимости. вазоконстрикция слизистой ДП, секреция слизистых желез. Гипервентиляция.  образование сурфактанта. эффективности внешнего дыхания.Система крови и кроветворение,иммунная система:эритропоэз. тромбогенные функции тромбоцитов. свёртываемости и тромбогенного потенциала крови, эритроцитозу и тромбоцитозу. Миелопоэз , а лимфопоэз . молекул клеточной адгезии на. В периферической крови лейкоцитоз. Лимфопения, моноцитопения и эозинопения, (апоптоз их предшественников и самих зрелых элементов, вызываемый  концентрациями глюкокортикоидов и хоуминг). продукция ИЛ, интерферонов и ФНО, стабилизация лизосомальных мембран. Тормоз лихорадки.. ЦНС. проявления эмоций, до мании,  тревоги, гнева и ярости, страха,бессонница, психозы Хр.стресс: II иммунодефицит, онкологический фактор риска.Ослабление альтеративно-экссудативного восп.,пролиферация, заживление ран и эрозий. моторика и расслабл. полые органы, запираются сфинктеры, секреция слюнных желез,выработка желудочного,поджелудочного сока, пепсиногена и трипсиногена, кислотность желудочного секрета  . Заболевания, вероятность возникновения и тяжесть протекания которых увеличиваются стрессом- «болезни нарушенной или перенапряжённой адаптации».Расстройства инсулинозав. органов, которые во время стресса голодают. Это ЯБЖ,ЯБ12п, иммунодефициты+ инфекции, паразитарные и онкологические заболевания, ожирения, остеохондроз, артрозов и артритов, СД (в отношении его выявления, а не первопричин), атеросклероз,гипертензия, импотенции, бесплодию, асоциальность, психозы, синдром хронической усталости.

199. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Виды нарушений и их проявления. Нарушения прямых и обратных гипоталамо-гипофизарных связей. Патология гипоталамуса. Основные синдромы при гипоталамопатиях и их механизмы. Несахарный диабет и другие нарушения вазопрессиновых механизмов.Гипоталамо-еипофизарный неиросекреторный комплекс представляет собой высший нейроэндокринный трансмиттер организма, координирующий эндокринную регуляцию обмена веществ е работой вегетативной нервной системы и интегральными эмоционально-поведепческими реакциями лимбической системы. Он состоит из нескольких южных отделов: - гипоталамуса, рассматриваемого как от­дел промежуточного мозга и центральное звено лимбической системы - нейрогипофиза(передняя часть -средин­ное возвышение, задняя часть — соб­ственно задняя доля гииофюа).-аденогипофиза (передняя доля, существу­ющая у всех индивидов и промежуточная доля, сливающаяся у человека с передней и, как обособленное образование, пред­ставленная только у плода, детей до 1 года и при беременности).Общая этиология гипоталамопатии ха­рактеризуется действием различных факто­ров в разном возрасте.У новорожденных они вызываются родо­вой травмой, кровоизлияниями, гидроцефа­лией, ядерной желтухой.У детей проявляются семейные наследственпые синдромы. moгуt приводить к диэнцефальному пораже­нию менингиты и энцефалиты. В зрелом возрасте большое значение при­обретают токсические поражения гипотала­муса, в частности, синдром Вернике-Корсакова, когда из-за хронической алкогольной интоксика­ции возникают полигииовитаминоз, демиелинизация, нейропатия и своеобразное диэнцефальное расстройство с потерей крат­косрочной памяти. Гипоталамус один из самых радиочувствительных отделов ЦНС. Известны гипоталамопатии у детей и взрос­лых, при ятрогенном лучевом воздействии и профессиональном облучении. У лиц любого возраста, в первую очередь, молодых важной причиной гипоталамопптий являются негормонообразующие и гормонообразующие опухоли подбугорпой и соотв локализации. Гипоталамус повреждается крупными Гипофизарными опухолями и менннгиомами, изредка может вовлекаться в клеточную инфильтрацию при гемобластозах и саркоилозе. У лиц пожилого возраста на пер­вый план выдвигаются сосудистые поражения гипоталамуса, связанные с церебральным ате­росклерозом и последствиями гипертензии Общий патогенез гипоталамопатий ха­рактеризуется следующими особенностями, которые комбинируются при разной этиоло­гии и топике поражений: > Синдромом нарушении пищевого гомеостаза. Гипоталамус содержит лептиновые ре­цепторы и воспринимает, либо выделяет множество регуляторов, стимулирующих аппетит (нейропептид Y, эндорфшш и эн-кефалипы, ГАМК, дофамин) и вызываю­щих реакцию насыщения (холецистокинин, ВИП, нейротензин, тиреолиберин, катехоламины, серотонин, соматостатин). Опухоли вентромедиадьного гипоталаму­са вызывают ожирение, полифагию и аг­рессивное поведение. Синдром расстройства терморегуляции. Изменение установочной точки температурного гомеоетаза в гипоталамусе и с помощ эндогенных пирогенов и про­стагландиновых модуляторов происходит при любой лихорадке. Извращение сна и бодрствования при гипоталамопатиях может выражаться в ажи­тации и бессонице -- при повреждении пе­реднего подбугорья или сомнолентных состояниях — у больных с поражением; заднего гипоталамуса. Обширные острые повреждения гипоталамуса ведут к коме.Расстройства эмоционально-поведенчес­ких и когнитивных функций включают наруш памяти (при поражении меди­ального гипоталамуса и сосцевидных те­лец) и даже слабоумие. Типична утрата кратковременной памяти, с сохранением долговременнойРасстройства водно-солевого гомеостаза характерны для поражения ангиотензи-нергических регуляторов латерального гипоталамуса и для нарушений вазопрессиногенеза. Клинически эти нарушения расцениваются, как психо­генная первичная полидипсия, адипсия и гиподипсия. При первичной «психогенной» полидипсии, в отсутствие нарушений вазопрессиногенеза, больные испытывают пери­одическую тягу к поглоще­нию жидкости, часто — охлаждённой. Развивается гипоосмоляльная гипергид­ратация при гипоосмоляльности мочи. Первичная ги­подипсия характеризуется снижением ре­активности центра жажды или его по­вреждением. Несмотря на гиперпатриемию, больные жажды не ощущают, а функция почек у них нормальна.Вегетативные расстройства также часто имеют гипоталамическую природу, ибо в головном мозге нейроны, воздействующие специфически на функции вегетативной нервной системы, сконцентрированы в подбугорье. Часть из них посылает непре­рывающиеся проводники к спинальным вегетативным центрам, другие переклю­чают свои моторные выходы на стволо­вых структурах мозга. Примерами пора­жения вегетативной нервной системы пригипоталамопатиях служат диэнцефальный эпилептический синдром, с пароксизмальными приступами гиперактивности автономных нервов, а также,диабетическая автономная нейропатия, механизм которой связан с ангиопатией сосудов гипоталамо-гипофизарной системы >• Собственно нейроэндокринные гипотала­мические расстройства — до известной степени, условно очерченное понятие, подразумевающее состояния с опреде­лённой, выясненной аномалией в про­дукции тех или иных гормонов подбугорья — либеринов, статинов и/или попапептидов. Среди них выделяются: гипоталамический дизгонадизм гипоталамический гипотиреоз— гипоталамические нарушения сомато-маммотрофной функции -гипоталамо-адреналовые дисфункции аномалии вазопрессиновой регуляции— смешанные нарушения.Гипоталамический дизгонадизм известен в нескольких формах. Преждевременное по­ловое созревание у мальчиков бывает резуль­татом термином района III желудочка, ин­фильтрирующих гипоталамус. Эти опухоли, секретируют хорионически и гонадотропин и а-фетопротеин, первый обус­ловливает ускоренную маскулинизацию концентрация второго изменяется для их диагпостики. У девочек pubertatio praecox мо­жет быть результатом гипоталамических гамартом, вырабатывающих либерин. Препубертатно и формой гипоталамичес-кого гипогонадизма является синдром Колме-ни (ольфакторно-генитальная дисплазия). Аносмия сочетается с задержкой полового созревания, аменореей и бесплодием. У муж­чин развивается первичная евнухоидность. Могут быть цветовая слепота, глухота, расще­лины твердого неба, верхней челюсти и губы. Синдром трактуется какдизэмбриогенетичес-кое нарушение, касающееся срединных структур мозга и черепа. Он носит семейный характер и чаще поражает мальчиков. Нару­шается продукция гонадолиберина, иног­да — в сочетании с тиролиберином. Вводи­мый таким больным гонадолиберин оказы­вает лечебный эффект. Постпубертатны и гипоталамический гипогонадизм (также: психогеная, церебраль­ная аменорея или бесплодие) бывает чаще у женщин. Синдром выражается во вторичной аменорее. Отсутствует пульсовой микроритм секреции гонадолибе­рина и имеется ановуляция, несмотря на нормальные функциональные потенции го-падотрофов аденогипофиза и клеток яични­ков. Нарушению секреции гонадо­либерина и утрате её пульсового паттерна способствуют резкие изменения веса и физи­ческая нагрузка. Поэтому, синдром отмечает­ся у балерин, спортсменок, больных психо­генной анорексией-булимией, а также, в виде мужского бесплодия — у мужчин-спортсме­нов и у энтузиастов быстрого похудания обо­его пола.Гипоталаминеский гипотиреоз ~ редкое нарушение, при котором базальный уровень N или слегка понижен, но ответ аденогипофиза на гиноталамическую стимуляцию отсрочен и усилен. Это может сочетаться с де­фицитом продукции других либеринов.Гипоталамические нарушения регуляции функции коры надпочечников наблюдаются при тяжелых хронических стрессах, у паци­ентов с реактивной депрессией и с аффектив­ными расстройствами. Секреция КРФ у них перестаёт подавляться глкжокортикоидами. Утрачивается суточный ритм продукции КРФ и АКТГ. Немаловажно, что аналогич­ные нарушения свойственны и классической болезни Иценко-Кушинга (см. ниже), которая, в определённом проценте случаев, вызвана именно кортиколиберин-продуцирую щи ми] автономными отсерворсгуляции опухолями гипоталамуса.Несахарное мочеизнурение — синдром гипотонической полиурии и полидипсии, вызванных не­способностью удерживать воду и концентрировать мочу, из-за недостаточной эффективности вазопрессинового механизма.Центральный НД — результат нарушения синтеза и секреции вазопрсссина. вызван поражением гипоталамуса или же гипофиза и гипоталамуса измен осмоляльность мочи при изменениях осмоляльности плазмы крови у больных с раз­ными формами центрального НД. При пер­вом подтипе нет секреции АДГ ни в ответ на дегидратацию, ни после вливания гиперто­нического раствора.  у подоб­ных пациентов отсутствует активность вазоп-рессин-продуцирующих клеток или убиты сами эти клетки, а осмоляльность мочи не ре­агирует на сдвиги осмоляльности плазмы. При втором подтипе дегидратация вызывает рез­кий прирост концентрации АДГ в крови, но гиперосмоляльный раствор не действует.  пациенты с дефектным цен­тральным осморецептором реагируют на гиповолемию, но не на прогрессирующий при­рост осмоляльности. У пихАДГ-продуциру-ющие клетки функционируют. У носителей центрального НД третьего подтипа повыше­на установочная точка осмотического гомеостаза, снижена чувствительность централь­ного осморсцептора и имеется замедленный ответ вазопрессиногенеза на прирост осмоляльноети плазмы. Центральный НД бывает наследственным и приобретенным.Наследственная форма центрального аутосомно-рецессивного НД наблюдается изолированно и в структуре синдрома Вольфрама Расстройство включает, поми­мо НД, сахарный диабет, атрофию зрительного нерва, глухоту и вести­булярные нарушения. При этом изначально уменьшено количество АД Г-продуцирую­щих клеток гипоталамуса. Этиология центрального приобретенного НД включает все поражения гипоталамуса, При­мерно треть случаев приходится на опухоли, треть - на гранулёмы, травмы и воспаления. НД регулярно возникает у децеребрирова-ных пациентов, жизнедеятельность тела ко­торых поддерживается искусственно.Для развития симптомов болезни необходимо поражение более чем 80% АДГ-секретирую-щих элементов. Особенно опасны процессы в области воронки, поскольку здесь конвер­гируют аксоны многих АД Г-продуцирующих клеток. Не только механические (родовая), но и электрические травмы головы могут провоцировать НД. Во многих случаях «идиопатического» НД ис­тинной причиной является аутоиммунный гипоталамический энцефалит, с лимфоидной инфильтрацией вазопрессин продуцирующих структур, аутоантителами к нонапептидами нонапептид-синтезируюшим нейро­нам и дегенерацией последних. такие формы НД провоцируются вирусными инфекциями: гриппом, энцефалитом, При родах усиление окситоциногенеза, по всей ве­роятности, тоже вызывает к действию допол­нительные аутоиммунные механизмы конт­роля уровня Периферический НД может быть нефрогенным. Нефрогенный НД связан с неотвечаемостью почек на АДГ и протекает при высоком уровне АДГ в крови. Он может вызываться рецепторными или пострецепторными дефектами У₂-рецепторов почек, либо поражением клеток-мишеней вазопрессина. аутоиммунная форма перифери­ческого НД вызвана наличием аутоантител к самому АДГ. Аутоантитела нарушают транс­порт гормона и вызывают его ускоренную инактивацию в печени, почках и плаценте.

200. Патология гипофиза. Гипофизэктомия. Последствия удаления гипофиза в зависимости от возраста. Расстройства, связанные с нарушением деятельности аденогипофиза. Пангипопитуитаризм, этиология, патогенез, проявления, формы. Синдром Шихена, этиология, патогенез, значение. Нарушения пролактиновой регуляции, этиология, патогенез, последствия. Синдром пустого(увеличенного) турецкого седла – первичная несостоятельность диафрагмы(вырост твердой мозговой оболочки) и тенденция к внутричерепной гипертензии. Дивертикул дураматера проникает через несосотятельную диафрагму. Болеют тучные многорожавшие женщины с АД.Аденогипофиз уплощается и отодвигается в сторону.На рентгене на месте гипофиза ливкор, кажется, будто его вообще нет.Функция может не пострадать, только гиперпролактинемия связ с поврежд.ножки гипофиза, дефекты полей зрения из-за сдавливания перекреста зрит.нервов. Патология нейрогипофиза-выдел вазопрессина с окситоцина. Аденогипофиз:экспериментальная гипофизэктомия – прекращение роста,перситенция тимуса,гипоплазия гонад,надкочечников, щит.железы,задержка пубертата. Прекращение эстральных циклов, нарушение лактации,Дистрофические изм-я кожи,волос,зубов, гипопластич.анемия,иммунодеф-т,потеря воды,Na,гипогликемия,ожирение.Сопутств. повреждение гипоталамуса несахарный диабет,наруш аппетета, терморегуляции. Гибель за несколько дней.Установлено, что кроме тропных гормонов гипоталамус выделяет эритропоэтин, соматомедины,ф-р роста фибробластов.. Заболевания гипофиза-результат гипо и гиперпитуитализма.Гипер – утрата чувствитель-ти каких-л секреторных эл-тов гипофиза к обратной связи. гипеплазия,аденомы гипофиза. Макроаденомы:воздействие на хиазму зрит нервов, наруш зрения,+внутричер.давления.Микроаденомы-дисгориональные наруш.Выделение адемномой гормонов: пролактиномы(лакторея-аминорея у жен,бесплодие у муж,)Соматотропиномы(гипофизарный гигантизм и акромегалия)АКТГтропиномы(б-нь Иценко-Кушинга,после адреналэктомии –синдром Нельсона).

Гипопитуитаризм-угнетение продукции одного или нескольких гормонов.(пангипопитуитаризм), часто сочетается с недост гипоталамуса.(тогда +несахарный диабет)

Синдром Симмондса-септико-эмболический некроз аденогипофиза:дефицит СТГ,ТТГ,анорексия,обезвоживание,обессоливание,гипотермия,анемия, исхудание, прогерия..

Синдром Шихена-послеродовой. Часто вследствие ДВС,шока,коллапса, послеродового кровотечения, гиперплазии аденогипофиза у беременных.Запускается аутоиммунный ответ.аутоиммунный гипофизит,,деструкция гипофиза.Ауто АТ к гипофизу, часто выявляются к пролактинотрофам.Дейицит пролактина и гонадотрофов, признаки гипотиреоза.

Наиболее часто:дефицит СТГ и гонадотропинов. Тяжесть пангипопитуитаризма от min-гипогликемия натощак,стрессоустойчивость, до тяжелой-плюриорг недостаточность и кома(с признаками гипртиреоидной и гипокортикоидной недост-ти:гипотермия, гипонатриемия,гипогликемия,судороги, адинамия,ступор.)Этиология:врожд:агенезия, и приобретен:травма,сосудистые катастрофы(тромбоз,особенно при ДВС),аутоиммунный гипофизит, гранулематозное воспаление,опухоли,диспротеинозы(амилоидоз). Дефицит СТГ – наруш роста,гипопластическая анемия,атрофия мышц.Гипогонадизм:аменорея, либидо,оволоснения,бесплодие, ТТГ:сухая толстая кожа,утомляемость, интолерантность к холоду,интеллект и эмоций,сонливость, запоры,ожирение. АКТГ: стрессоустойчивости,утомляемость, интолерантность и инсулину,аппетита.