194. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях…

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом (симптоматическая гипертензия), следствием какого-нибудь другого заболевания (гломерулонефрит, сужение дуги аорты, аденома гипофиза или коркового вещества надпочечных желез и т. д.).На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию, из них 14% связаны с заболеваниями паренхимы почек или ее сосудов.1. Гипертензии почечного генеза,2. Артериальные гипертензии эндокринного генеза:1) синдром Иценко—Кушинга;2) феохромоцитома;3) синдром Кона, или первичный гиперальдостеронизм;4) акромегалия: артериальное давление повышается за счет активации функции коры надпочечников;5) синдром Киммелстил — Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете;6) тиреотоксикоз;7) гиперренинома — опухоль юкстагломерулярного аппарата;8) контрацептивные артериальные гипертонии при применении гормональных контрацептивных препаратов.3. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. 4.Центрогенные артериальные .5. Лекарственная артериальная гипертония.К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной органной или эндокринной патологией, предшествующей возникновению АГ.Причиной артериальной гипертензии эндокринного генеза могут быть:первичный гиперальдостеронизм;избыточная продукция кортизола;избыточная продукция катехоламинов; избыточное образование дезоксикортикостерона. Первичный гиперальдостеронизм чаще связан с наличием доброкачественной аденомы надпочечников или их двусторонней гиперплазии. Установлена семейная форма альдостеронизма, обусловленного мутацией генов, кодирующих синтез энзима, в частности 18-гидрооксилированного кортизола в фасцикулярной зоне надпочечника, или вызы¬вающих дефицит образования 11-бетта-гидроксистероиддегидрогенезы в канальцах почек. В этих случаях избыток минералокортикоида способствует возникновению гипертензии и гипокалиемии. Феохромоцитома — опухольхромаффинной ткани, которая может локализоваться в надпочечниках или симпатических ганглиях (параганглиома). Ее клетки продуцируют активные катехоламины, преимуществен¬но адреналин. Выделена семейная форма феохромоцитомы, для которой характерно поражение нескольких эндокринных желез, в том числе щи¬товидной, а также слизистой оболочки (ганглионеврома). В этих случаях имеется мутантный ген в одном и том же локусе 10-й хромосомы. Опухоль, продуцирующая адреналин, чаще локализуется в надпо¬чечниках и вызывает преимущественно систолическую гипертензию. Опухоли другой локализации чаще продуцируют норадреналин и иницииру¬ют систолодиастолическую гипертонию.

195. Нарушения водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

Постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов. Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного комплекса (при дефиците натрия) усиливает синтез и освобождение ренина. Образующийся под влиянием ренина ангиотензин-II увеличивает выброс надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и ангиотензин стимулируют также центр жажды, расположенный в латеральной области гипоталамуса. Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические. Главными действующими факторами этих механизмов являются реномедуллярные почечные простагландины и атриальный (из сердца) натрийуретический фактор (АНФ, атриопептид). АНФ вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28 аминокислот. Он повышает диурез и натрийурез, расслабляет гладкие мышцы сосудов и снижает артериальное давление. Содержание АНФ в предсердии и секреция его в кровь увеличивается под влиянием приема избытка воды и поваренной соли, растяжения предсердий, при повышении кровяного давления, а также при стимуляции а-адренорецепторов и рецепторов вазопрессина. Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на обезвоживание (дегидратацию) и задержку воды в организме (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) де- и гипергидратацию в свою очередь подразделяют на три вида: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную. Нормальная осмотическая концентрация крови и межклеточной жидкости составляет около 0,3 осмоль/л.ОБЕЗВОЖИВАНИЕ Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс). Это может быть при нарушении поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или при повышенной ее потере (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом — ожог и др.), а также при сочетании этих состояний. При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени — калий и внутриклеточная жидкостьуменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что может вызвать тяжелое нарушение кровообращения и микроциркуляции, коллапсразвитию гипоксии тканейнарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.Выраженное снижение артериального давления может сопровождаться нарушением фильтрации в клубочках нефронов, олигурией, гиперазотемией и негазовым ацидозомвозникают компенсаторные реакции. Изоосмолярная гипогидратация при эквивалентной потери воды и электролитов:при полиурии, кишечном токсикозе, а также в первое время после острой кровопотери. Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается прежде всего при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без солипереходу воды в клеткигиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены. Гиперосмолярная гипогидратация, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурииуменьшение объема к внеклеточной жидкости и нарастает ее осмотическая концентрациякомпенсаторный механизм организма — усиленная продукция вазопрессина, которая ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальным путями. Иногда в результате увеличения секреции альдостерона происходит задержка натрия и еще большее нарастание гиперосмолярности.Повышенное выведение воды из организма наблюдается при несахарном (гипофизарном) диабете. Заболевание характеризуется полиурией — повышенным выделением мочи (5 — 10 л и более) низкой относительной плотности при отсутствии гликозурии. Основным фактором патогенеза несахарного диабета является уменьшение выработки вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды в канальцах нефрона. В результате потери воды наступает повышение осмотической концентрации во внеклеточном пространстве. Раздражение осморецепторов приводит к развитию жажды. При достаточном поступлении воды в организм дегидратация может быть нерезко выраженной. Причиной несахарного диабета могут быть опухоли (чаще метастатические), воспалительный процесс, саркоидоз или травма, поражающие нейрогипофиз, ножку гипофиза или ядра гипоталамуса, в которых вырабатывается вазопрессин.Другой формой болезни является нефрогенный несахарный диабет (обычно наследственный), в основе которого лежит недостаточность рецепторов вазопрессина на контралюминальной стороне дистальных канальцев нефронов. При этом отмечается снижение продукции в эпителии канальцев циклического 3,5-АМФ и снижение проницаемости канальцев для воды. ИЗБЫТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.Однако при нарушении регуляции водного обмена уже незначительная водная нагрузка может привести к гипергидратации. Так, экспериментальное водное отравление можно вызвать водной нагрузкой на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечных желез. То обстоятельство, что адреналэктомированные животные, которые обычно погибают от потери солей натрия и обезвоживания, плохо переносят водную нагрузку, объясняется снижением артериального давления (а следовательно, и клубочковой фильтрации) после удаления надпочечных желез. При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток Гиперосмолярная гипергидратация может развиваться при употреблении для питья соленой (морской) водыпостепенно развивается адаптация к соленой воде и серьезных нарушений водно-электролитного обмена может не быть. Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация встречается редко. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов. Задержка воды, связанная с нарушением регуляции водно-электролитного обмена, наблюдается при снижении продукции гормонов щитовидной железы (микседема); увеличении выработки вазопрессина, инсулина, повышающего гидрофильность тканевых коллоидов, а также при вторичном гиперальдостеронизме (например, при недостаточности сердца, нефротическом синдроме). Избыточное количество жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.[cм. Отеки!] Действие факторов, вызывающих отек, до известной степени может компенсироваться защитными механизмами, к которым относятся отрицательное давление межклеточной жидкости (0,80 кПа — 6 мм рт. ст.); повышение в 20 — 25 раз лимфооттока при подъеме давления межтканевой жидкости до уровня атмосферного ( этот механизм способен компенсировать увеличение фильтрационного . давления на 0,93 кПа (7 мм рт. ст.)); вымывание белков при повышении лимфооттока, способное снизить онкотическое давление межклеточной жидкости на 0,53 кПа (4 мм рт. ст.). Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).