Ишемическая болезнь сердца определение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является патологическим состоянием, в основе которого лежит ишемия ми­окарда, возникающая вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сер­дечной мышцы. Понятие ишемическая болезнь сердца включает ряд острых и хронических заболеваний, патогенетически связан­ных между собой как органическими изменениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз), так и наруше­ниями их функционального состояния (спазм).

Эпидемиология

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) играют решающую роль в общей смертности в России. В 2006 г. смертность от болезней системы кровообращения в РФ = 56,5% в общей структуре смертности. Из них около половины приходится на смертность от ИБС. Частота стенокардии резко увеличивается с возрастом.

Этиология и патогенез

Относительно высокое давление крови в коронар­ных артериях (КА), а также значительная их извитость являются основными местными факторами, которые способствуют более частому и интенсивному развитию в них атеросклероза по срав­нению с другими артериальными бассейнами. В извитых отделах артерии, и особенно в участках ее бифуркации, рассекающей по­ток крови на два русла, сосудистая стенка испытывает наиболь­шее давление. Создается завихрение потока, изменяется форма и функция эндотелиальных клеток. Это в конечном итоге способ­ствует проникновению липопротеидов низкой плотности (ЛНП) в интиму сосуда с формированием сначала липидного пятна, а в последующем атеросклеротической бляшки.

При сужении просвета КА менее 50-60% кро­воток остается достаточным в покое, ишемии мио­карда не возникает и клинических проявлений болезни нет. При повышении потребности сердечной мышцы в кислороде скрытый дефицит кровотока становится явным, пораженные атеросклерозом КА не способны к адекватному расширению и возникает ишемия миокарда.

При ишемии в сердечной мышце последовательно возникает рад взаимосвязанных событий:

- активация в кардиомиоцитах анаэробного гликолиза;

- изменение механических свойств миокарда (нарушение систолической и диастолической функции в зоне ишемии);

- нарушение электрических свойств миокарда;

- появление стенокардии (болевой синдром);

- после восстановления кровотока в ишемизированной зоне в течение нескольких часов или даже дней сохраняется постишемическая дисфункция миокарда («оглушенный миокард»).

Свазанный ряд последовательно возникающих нарушений принято называть «ишемическим каскадом».

Тяжесть заболевания у больных ИБС довольно тесно корре­лирует со степенью сужения и числом пораженных артерий, ло­кализацией атеросклеротических бляшек. Наиболее часто патологический процесс локализуется в прок­симальных отделах крупных КА. При этом доминирует поражение передней межжелудочковой ветви левой КА, на втором месте в этом отношении сто­ит правая КА и на третьем — огибающая ветвь левой КА. Самая опасная локализция атеросклеротической бляшки — ствол левой КА. Как правило, при таком стенозе развивается тяжелая стенокардия и даже незначительное сужение основного ствола левой КА опасно угрозой развития внезапной сердечной смерти. Чем дистальнее расположен стеноз, тем относительно лучше прогноз у больного ИБС. Однако при интенсивных физи­ческих нагрузках клинически значимым становится поражение и мелких ветвей КА.

Судьба больных ИБС зависит также и от степени развития коллатерального кровообращения.

Основную опасность для миокарда в бассейне пораженной КА представляют так называемые мягкие бляшки (нестабильные атеромы). Это сравнительно недавно возникшие атеромы, переполненные жировыми веществами, имеющие тон­кую покрышку с умеренным количеством соединительно-тканных элементов. Склонность к быстрому росту, наличие воспалитель­ных процессов, повышенная активность тканевых ферментов в области молодой бляшки, слабая выраженность структурно-об­разующих процессов, в том числе и кальциноза, объясняют их склонность к растрескиванию, образованию на поверхности моло­дой атеромы микроразрывов. При растрескивании в глубину атеромы попадают элементы крови, образуются затеки, карманы, увеличивается ее объем. Из разрывов на поверхность бляшки выбрасывается содержимое ее сердцевины. Это создает благоприятные условия для тромбообразования и быстрого уве­личения стенозирования КА со всеми вытекаю­щими последствиями.

Однако возможен и другой вариант - покрышка мягкой бляшки уплотняется, что происходит за счет увеличения в ней числа соеди­нительнотканных элементов и отложения кальция. Поверхность атеромы постепенно освобождается от тромботических наложе­ний, уменьшается общий объем бляшки, что в целом приводит к увеличению кровотока в КА (зрелая атеросклеротическая бляшка). В результате заметно снижается угроза развития ИМ, внезапной сердечной смерти, улучшается самочувствие больных. Может наблюдаться спонтанное уменьшение тяжести стенокардии.

ИБС не является монотонным процессом, а характеризуется сменой фаз обострения болезни и относительной стабилизации. Внезапное непредсказуемое появление наиболее серьзных симптомов болезни связано с разрывом атеросклеротической бляшки, образованием тромба в КА, с развитием выраженного стеноза или окклюзии.

Важную роль в патогенезе ИБС и клинических проявлениях болезни играет спазм венечных артерий. Атеросклеротический процесс извращает реактивность КА, а органические изменения венечных сосудов увеличивают скклонность к развитию спазма. Согласно известной концепции «динамического стеноза» просвет КА в месте сужения не постоянен и зависит от колебаний тонуса стенки. Здоровый эндотелий рассматривается в настоящее время как важный орган, правильное функционирование которого обеспечивает оптимальное состояние сосудов и циркулирующей в них крови. К вазодилатирующим агентам относится эндотелий-зависимый фактор релаксации — оксид азота. Он противостоит вазоконстрикторным влияниям нервных окончаний сосудов и гуморальным вазоконстрикторам. Среди последних одним из важнейших является эндотелин-1. Именно с эндотелином-1 связывают повышенную активность венечных артерий, которая выявляется уже на самых ранних стадиях коронарного атеросклероза и резко усиливается при возникновении нестабильной стенокардии.

Эндотелин-1 провоцирует выделение других биологически ак­тивных веществ, в том числе и тромбоксана. Последний образу­ется главным образом тромбоцитами и находится в конкурентных взаимоотношениях с простациклином. Однако с возрастом, а также при развитии атеросклероза син­тез простациклина сосудистой стенкой снижается и реакция сме­щается в сторону преобладания тромбоксана А₂. Все это создает оптимальные условия для формирования тромбоцитарных агре­гатов в местах повреждения эндотелия и повышает спастическую активность КА. Это может приводить к микрораз­рывам покрышек так называемых мягких бляшек. Формирование тромбоцитарных агрегатов в данной ситуации является важным компонентом, участвующим в возникновении расстройств коро­нарного кровообращения.

В сложном процессе атерогенеза достаточно активное уча­стие принимает сосудистая стенка КА в ви­де ее ремоделирования. Последнее направлено на компенсацию развивающегося стеноза. Один вариант такого ремоделирования представляет собой про­цесс пассивного медленного перемещения формирующегося ядра бляшки в наружные слои сосудистой стенки. В основе пассивного перемещения ядра бляшки в наружном направлении лежат процессы атрофии и истончения медии, расположенной не­посредственно вблизи ядра бляшки. При другом варианте ремоделирования процесс может протекать без локальной атрофии медии. В области атеросклеротической бляшки происходит структурная перестройка медии и адвентиции и сосуд увеличивается в просвете (компенсаторная дилатация). Внутренний просвет артерий также может оставаться без изменения, несмотря на наличие в нем атеросклеротической бляшки.

Таким образом, в патогенезе ИБС участвует множество факторов, из которых важнейшими являются атеросклеротическая бляшка, спазм и тромбоз, которые неразрыв­ено связаны между собой. Эта взаимосвязь как бы опосредуется через стенку коронарной артерии и через артериальный эндотелий.

Хронические, возобновляющиеся эпизоды ишемии могут привести к адаптационному процессу в метаболизме миокарда, проявляющемся в его "гибернации", определяемой как хроническая, но обратимая ишемическая дисфункция левого желудочка.

Неравномерность кровоснабжения миокарда, а также наличие участков фиброза приводит к появлению асинергии в сокращении отдельных ишемизированных областей, развитию гипокинезов и даже зон асистолии. Области миокарда с нормальным питанием начинают компенсаторно усиленно сокращаться, переходят в со­стояние гиперфункции и их потребность в кислороде нарастает. Это фактически является основой ремоделирования сердца и раз­вития СН, которая является логическим финалом постепенного и неуклонного прогрессирования ИБС.

В 70-80% случаев ИБС может возникать у практически здо­рового человека, без каких-либо клинических предвестников (острый коронарный синдром, ИМ, внезапная смерть). Причиной такого развития событий обычно является разрыв атеросклеротической бляшки и острая тромботическая окклюзия КА. У 20-30% больных ИБС происходит постепенное прогрессирование стенозирующего поражения КА с медленным нарастанием клинических проявлений болезни. От­мечается заметное развитие коллатералей, что может уменьшить последствия острого тромбоза КА в случае его возникновения.

Важными факторами, способствующими возникновению ишемии, требующими учета и коррекции, являются аортальный стеноз, ГКМП, врожденные пороки коронарных артерий, васкулиты коронарных ар­терий при системных заболеваниях, анемия, тиреотоксикоз, хрониче­ские неспецифические заболевания легких, осложненные легочной гипертонией, интоксикация симпатомиметиками (кокаин), повышение температуры тела, гиперкоагуляция, полицитемия, тромбоцитоз.