21

Кафедра факультетской терапии СГМА

Методическое пособие для студентов 4-го курса

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) – это острая форма ИБС, представляющая собой ишемический некроз сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Заболеваемость ИМ значительно увеличивается с возрастом. Мужчины болеют ИМ чаще, чем женщины. Эта закономерность особенно выражена в молодом и среднем возрасте. У женщин до 60 лет ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. Принято считать, что у женщин ИМ развивается на 10-15 лет позже по сравнению с мужчинами. Факторы риска развития ИМ идентичны факторам риска ИБС.

Этиология

ИМ возникает в результате окклюзии или субтотального стеноза коронарной артерии, вызванных наличием тромба, который развивается на поверхности атеросклеротической бляшки или рядом с ней. Изредка ИМ развивается в связи с заболеваниями коронарных артерий (артерииты, травмы, расслоения и спазма коронарных артерий), эмболиями, врожденными аномалиями коронарных артерий.

Патогенез

Основной причиной развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию.

Надрыву и разрыву атеросклеротической бляшки способствует:

-накопление в бляшке липопротеидов низкой плотности и их окисление,

- значительное давление тока крови на края бляшки,

- курение,

- выраженное повышение артериального давления,

- интенсивная физическая нагрузка.

Разрыву (надрыву) или эрозии подвергается нестабильная атеросклеротическая бляшка. Нестабильность атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеидов низкой плотности. Воспаление протекает также с участием клеток воспаления (макрофагов, Т-лимфоцитов). Макрофаги, активированные интерлейкином-2 (продуцируемым Т-лимфоцитами) выделяют большое количество протеолитических ферментов, которые разрушают коллагеновые структуры фибринозной покрышки и резко снижают ее прочность. При распаде макрофагов выделяются также ферменты, обладающие прокоагулянтной активностью, и тканевые факторы, стимулирующие свертывание крови. Определенная роль в воспалении принадлежит тучным клеткам и нейтрофилам, которые выделяют медиаторы воспаления, лейкотриены и протеолитические ферменты.

В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходят адгезия и агрегация тромбоцитов с выделение большого количества биологически активных веществ: тромбоксана А, серотонина, тромбина, свободных радикалов кислорода и др. накопление этих веществ усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует обструкции коронарной артерии. Образование коронарообтурирующего тромба происходит в три стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, формирование внутрикоронарного тромба, распространение тромба по длине и, прежде всего, в просвет коронарной артерии с ее полной окклюзией.

В развитии обструкции коронарной артерии важную роль играет коронароспазм, обусловленный дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (оксида азота, простациклина и др.) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина II – образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпревращающего фермента). Особенно важное значение придается уменьшению продукции эндотелиоцитами оксида азота и простациклина, которые также обладают антиагрегантным эффектом. Простациклин, кроме того, обладает кардиопротекторным действием, защищает миокард от неблагоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает переносить ишемию миокарда. Развитие корнароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой и тромбом, и переводит обструкцию неокклюзирующую в окклюзирующую, вызывающую некроз миокарда.

В развитии ИМ играют важное значение и другие механизмы:

- повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей систем,

- нарушение обмена простагландинов, в частности Е и F, простациклина, обладающих выраженными кардиопротективными свойствами,

- активация функции калликреин-кининовой системы, ведущая к повышению проницаемости сосудов, увеличению отека в очаге некроза и периинфарктной зоне,

- активация симпатоадреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников (выброс в кровь катехоламинов, как следствие стрессовой ситуации, повышает потребность миокарда в кислороде, способствует вазоконстрикторному эффекту; активация глюкокортикоидной функции неблагоприятно влияет на репаративные процессы и образование рубца в пораженном миокарде),

- активация системы ренин-ангиотензин II-альдостерон вызывает спазм коронарных артерий, способствует развитию гипертрофии неповрежденного миокарда, усилению процессов фиброза в миокарде, снижению фибринолитической активности,

- иммунологические нарушения (антикардиолипиновые антитела подавляют активность антитромбина III и простациклина, что способствует повышению коагулирующей активности крови),

- в результате активации процессов перекисного окисления липидов в условиях выраженной ишемии наблюдается выход протеолитических ферментов из лизосом в межклеточное вещество.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке и в области верхушки левого желудочка, второе место по частоте занимает ИМ в области задней стенки левого желудочка, приблизительно у ¼ больных – в области межжелудочковой перегородки. У 3-5% больных может быть изолированный ИМ правого желудочка.

В зависимости от распространенности некроза, ИМ разделяют на следующие формы: - трансмуральный (очаг некроза захватывает всю толщу миокарда от эндокарда до эпикарда), - нетрансмуральный (субэдокардиальный - очаг некроза захватывает только субэндокардиальные отделы миокарда; субэпикардиальный - некроз локализован в субэпикардиальных отделах миокарда; интрамуральный – очаг некроза расположен в толще миокарда, не достигая субэпикарда или субэндокарда).

Общепринятой классификации ИМ не существует.

Прежде всего, ИМ оценивают по глубине и обширности некроза (по данным ЭКГ):

1. Крупноочаговый QS или Q – ИМ (ИМ с патологическим зубцом QS или Q)

2. Мелкоочаговый non Q ИМ (без патологического зубца): субэндокардиальный и интрамуральный. Следует, однако, обратить внимание на условность разграничения ИМ на крупноочаговый и мелкоочаговый по данным ЭКГ, так как нередко субэндокардиальный инфаркт может быть достаточно обширным.

В настоящее время в США принято различать Q- ИМ (ИМ с патологическими зубцами QS или Q) и non Q ИМ (без патологического зубца).

По локализации ИМ:

1. ИМ левого желудочка

- переднеперегородочный (V1-V2 или V1-V3, I, aVL)

- передневерхушечный (V3, V4)

- переднебоковой (I, aVL, V4-V6)

- передний распространенный (I, aVL, V1-V6)

- задний: задне-диафрагмальный или нижний (III, aVF, II)

заднебоковой (III, II, aVF, V6, I. aVL)

распространенный задний (III, aVF, II, V5-V9)

2. ИМ правого желудочка (V_3R, V _4R)

3. ИМ предсердий

Периоды ИМ:

1. Продромальный (прединфарктный)

2. Острейший (от 30 минут до 2-4 часов)

3. Острый (от 2-4 часов до 10-14 дней)

4. Подострый (от 10-14 дней до 6-8 недель)

5. Постинфарктный (ближайший -2-6 месяцев, отдаленный – после 6 месяцев)

Кроме того, при формулировке диагноза выделяют особенности клинического течения:

1. Затяжной, рецидивирующий, повторный ИМ.

2. Осложненный, неосложненный ИМ.

Продромальный период – это период нарастания тяжести коронарной недостаточности, предшествующий развитию ИМ. Наблюдается у 70-80% больных. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца и, как правило, протекает в виде одного из вариантов нестабильной стенокардии. Наиболее частым вариантом прединфарктного периода следует считать прогрессирующую стенокардию, т.е. речь идет о нарастании тяжести уже имеющейся стабильной стенокардии. Вторым вариантом прединфарктного периода является впервые возникшая стенокардия. Третьим вариантом прединфарктного периода можно считать рецидив стенокардии после длительного многомесячного или многолетнего безболевого периода, что может наблюдаться у больных после перенесенного ранее ИМ или аорто-коронарного шунтирования. Наличие в прединфарктном периоде слабости, потливости, головокружения, ощущения боли и тяжести в эпигастрии или аритмий сердца и одышки свидетельствует о безболевом варианте прединфарктного периода.

Развитию острейшего периода ИМ способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональная стрессовая ситуация, оперативной вмешательство, травма, переедание, выраженной переохлаждение или перегревание, инсулиновая гипогликемия, половой акт. Указанные факторы могут провоцировать развитие ИМ, т.к. значительно увеличивают потребность миокарда в кислороде, способствуют повышению артериального давления, вызывают спазм коронарных артерий.

У большинства пациентов боли в области сердца являются чрезвычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные давящие, сжимающие боли (сравнивают с обручем или железными клещами, сдавливающими грудь). Многие больные отмечают интенсивные жгучие или «кинжальные» боли. Следует обратить внимание, что боли в области сердца при ИМ могут быть умеренно или слабо выраженными у больных сахарным диабетом в связи с поражением центральной нервной системы. При оценки интенсивности боли как субъективного признака острейшего периода ИМ, следует учесть, что описание болевого синдрома пациентом зависит от его интеллекта и характерологических особенностей.

В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области, однако довольно часто захватывает прекордиальную зону или даже всю переднюю поверхность грудной клетки. Как правило, боль иррадиирует в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти. Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку. В редких случаях боль иррадиирует в правую руку, правое плечо, правую лопатку. Исключительно редко бывает иррадиация в левую ногу и даже яичко.

Для ИМ очень характерна волнообразность болей. Появившаяся боль в области сердца постепенно нарастает, становится все более интенсивной, достигает максимума, затем интенсивность болей несколько снижается. Такая волнообразная боль, то усиливаясь, то ослабевая, может продолжаться несколько часов.

В отличие от стабильной стенокардии, боль при ИМ не купируется приемом под язык нитроглицерина. Обычные анальгетики (анальгин, баралгин и др.) также неэффективны, а если эффект наблюдается, то он непродолжительный и неполный. Боли купируются наркотическими анальгетиками, использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота.

Характерной особенностью ИМ является длительность болевого синдрома. Боль продолжается несколько десятков минут (более 20-30 минут), иногда несколько часов. Зачастую во время приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, катаются пор полу от боли, крича, стонут.

Хотя болевой синдром является важнейшим клинически проявлением ИМ, встречаются и атипичные формы ИМ:

1. Периферическая с атипичной локализацией боли, когда боль локализуется не за грудиной, а в не типичных для классической формы ИМ местах (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная).

2. Абдоминальная (гастралгическая) форма наблюдается при заднем ИМ и проявляется интенсивными болями в эпигастрии, иногда в области правого подреберья. Боли могут сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота, поносами.

3. Астматическая форма ИМ характеризуется внезапным появлением у больного выраженного приступа удушья, сопровождающегося ортопное, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом, появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов. Эти клинические проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены развитием острой левожелудочковой недостаточности. Астатический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных и повторных инфарктах, а также при инфарктах сосочковых мышц.

4. Коллаптойдная форма характеризуется отсутствием боли в области сердца, внезапным развитием обморочного состояния, головокружения потемнения в глазах, падение артериального давления. Больной покрывается холодным потом, пульс становится учащенным, возможны аритмии. Коллаптойдная форма ИМ по сути является отражением кардиогенного шока, нередко наблюдается при повторных, обширных ИМ.

5. Отечный вариант ИМ характеризуется быстрым появление у больного одышки, слабости, сердцебиения, часто ощущение перебоев в работе сердца и отечного синдрома. Отечная форма наблюдается при обширных, повторных ИМ, ведущих к развитию тотальной сердечной недостаточности.

6. Аритмическая форма ИМ диагностируется в случае, когда нарушения сердечного ритма являются главным клиническим проявлением ИМ, выступают на передний план, а остальные симптомы нивелируются.

7. При церебральной форме на первый план выступают симптомы ишемии мозга. Эта форма часто наблюдается у лиц пожилого возраста. Наиболее часто проявляется динамическим нарушением мозгового кровообращения. У больного появляются выраженное головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обморочные состояния и даже преходящие нарушения зрения и слабость в конечностях, транзиторная очаговая симптоматика. Значительно реже наблюдается органическое нарушение мозгового кровообращения вследствие развития тромбоза артерий мозга.

8. При стертой (малосимпомной) форме ИМ клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности, отсутствует интенсивная боль в области сердца. Могут наблюдаться такие нерезко выраженные симптомы, как внезапно наступающая непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха, эпизод транзиторных нарушений сердечного ритма.

9. Комбинированная атипичная форма ИМ характеризуется сочетанием клинических проявлений нескольких атипичных форм.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, нередко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Может наблюдаться увеличение частоты дыхания. У большинства больных наблюдается учащение пульса до 90-100 в минуту, однако в начале болевого приступа может отмечаться и брадикардия. Пульс бывает иногда аритмичным, главным образом, за счет экстрасистол. Артериальное давление может незначительно повысится за счет гиперкатехоламинемии, страха и в связи с болями, но затем нормализуется. Однако при обширном ИМ часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического. Границы сердца при не осложненном ИМ чаще всего нормальные, иногда перкуссия выявляется небольшое увеличение левой границы сердца. При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным ИМ определяется приглушенность I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленной дисфункцией сосочковых мышц. Обширный ИМ в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа. У некоторых больных может определяться III и IV тон. Физикальное исследование остальных органов и систем не выявляет при неосложненном ИМ каких-либо значительных изменений.

В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли, как правило, связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде. При обширном переднем ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита (pericarditis epistenocardiaca), появляется обычно в первые 2-3 суток и исчезает через 2-4 дня. Острый период ИМ является наиболее опасным в отношении развития тяжелых осложнений.

Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбтивно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Важнейшие проявления резорбционно-некротического синдрома;

1. Повышение температуры тела. Отмечается обычно на 2-й, реже – 3-й день, достигает 37,1-37,9 º. Длительность повышения температуры тела около 3-7 дней, при обширном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений – тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ.

2. Лейкоцитоз. Обусловлен развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 часа (иногда позже), достигает максимума на 2-4 день и сохраняется около 3-7 дней. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12x10⁹/л, при распространенном ИМ – до 15x10⁹/л и даже выше. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

3. Увеличение СОЭ. При ИМ в крови увеличивается содержание ₂-глобулинов, фибриногена, что и приводит к увеличению СОЭ. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ свидетельствует о наличии осложнений ИМ и присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации, появлении новых очагов некроза в миокарде. Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й – начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастать.

4. Появление «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукойда, гаптоглобина, сиаловых кислот, ₂-глобулинов, -глобулинов, С-реактивного протеина. Изменение уровня этих веществ имеет сходство с динамикой СОЭ.

5. Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы – компоненты мышечных волокон. Они поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами гибели кардиомиоцитов. К ним относятся ферменты аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины T и I. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. Однако кардиоспецифичными признаками являются каталитические концентрации изоферментов КФК-МВ, ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-mass, ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов T и I. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови происходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность этого периода зависит от обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается в крови концентрация миоглобина, ГФ-ВВ, тропонина Т, далее – КФК, ее изофермента КФК-МВ, АСТ; позже увеличивается ЛДГ и ЛДГ1 (таблица 1).

Табл.1. Показатели биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов

Показатели	Сроки повышения в крови
	Начало	Максимум	Длительность
Тропонин -Т	3-4 ч	12-72 ч	10-15 дней
Тропонин –I	4-6 ч	24 ч	5-10 дней
Миоглобин	2-3 ч	6-10 ч	24-32 ч
КФК	3-8 ч	24-36 ч	3-6 дней
КФК-МВ	4-8 ч	12-24 ч	2-3 дня
Изоформы КФК-МВ	1-4 ч	4-8 ч	12-24 дня
КФК – МВ mass	3-4 ч	12-14 ч	3-4 дня
ЛДГ	8-10 ч	24-72 ч	10-12 дней
ЛДГ 1	8-10 ч	48-72 ч	10-14 дней
АСТ	6-8 ч	24-36 ч	5-6 дней

Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза. На длительность этого периода влияет размер очага некроза, реактивность и возраст больного, а также наличие осложнений ИМ. При неосложненном ИМ подострый период протекает благоприятно. Общее состояние больного удовлетворительное. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Нормализуется ЧСС, исчезает систолический шум в области верхушки. Давление обычно нормальное. Если у больных до ИМ была артериальная гипертензия, артериальное давление вновь повышается. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования. Этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного.

Инструментальные исследования

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

ЭКГ является важнейшим методом диагностики ИМ. ЭКГ позволяет выявить ИМ, его локализацию, распространенность, диагностировать осложнения ИМ нарушения сердечного ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца). При подозрении на ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях (трех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей, шести грудных однополюсных отведениях). В определенных случаях записывается ЭКГ в отведениях по Небу, позволяющих получить дополнительную информацию о состоянии некоторых отделов сердца.

В

1б)

самом начале острейшей стадии ИМ можно выделить ишемическую фазу, продолжающуюся около 15-30 мин. Она характеризуется тем, что в ЭКГ отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоки заостренным (рисунок 1а).

1а) Error: Reference source not found

Рис. 1. Острейшая стадия ИМ: 1а – субэндокардиальная ишемия, 1б – трансмуральная ишемия и повреждение («кошачья спинка»)

Субэндокардиальная ишемия, а затем и повреждение начинают распространяться от субэндокардиальной до субэпикардиальной зоны, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST кверху от изолинии и слиянию его с зубцом Т (рис. 1б).

В острой стадии ИМ присутствуют все три зоны поражения – некроза, повреждения и ишемии (рис. 2).

Error: Reference source not found

Рис. 2. Острая стадия ИМ

Характерными ЭКГ-признаками острой стадии являются:

- наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза,

- уменьшение величины зубца R,

- куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии,

- начальное формирование зубца Т.

В острой стадии ИМ наряду с появлением патологического зубца Q или QS начинает постепенно снижаться приподнятый интервал ST.

Признаками патологического зубца Q принято считать следующие:

- ширина зубца Q > или равно 0,03

- глубина зубца Q > или равно 25% амплитуды зубца R в том же отведении.

Подострая стадия ИМ формируется под влиянием зоны некроза и зоны ишемии (рис. 3).

Error: Reference source not found

Рис. 3. Подострая стадия ИМ (патологический Q и QS и отрицательный симметричный Т).

Характерными ЭКГ - признаками подострой стадии ИМ являются:

- наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза,

- возвращение интервала ST на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения,

- отрицательный симметричный («коронарный») зубец Т, отражающий наличие зоны ишемии: глубина отрицательного зубца Т постепенно уменьшается.

Критерием окончание подострой стадии ИМ является прекращение динамики изменения зубца Т.

Важнейшей особенностью острейшего острого и подострого периодов ИМ являются дискордантные (реципрокные) изменения ЭКГ. Это означает, что в отведениях, отражающие противоположные по отношению к локализации инфаркта отделы миокарда, будет регистрироваться депрессия (снижение) интервала ST, и будет формироваться высокий положительный зубец Т.

Рубцовая стадия ИМ характеризуется тем, что в области некроза формируется соединительная ткань.

Характерными ЭКГ-признаками рубцовой стадии ИМ являются:

- сохранение патологического зубца Q или QS – кардинального признака рубца на месте некроза; как правило, зубец Q сохраняется на протяжении всей жизни больного, однако его глубина и ширина могут постепенно уменьшаться,

- расположение интервала ST на изолинии,

- отсутствие динамики изменений зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным или слабоположительным.

Таким образом, ЭКГ-данные при ИМ претерпевают динамические изменения, что позволяет диагностировать ИМ и судить о его давности.

Согласно данных Европейского общества кардиологов и Американской кардиологической коллегии (2000 г) выделяют ЭКГ- критерии возможного и определенного ИМ.

ЭКГ- критерии возможного ИМ:

1. Новый подъем сегмента ST в точке J в двух или более последовательных (смежных) отведениях ЭКГ более 2 мм: V1, V2 или V3. Новый подъем сегмента ST в других последовательных отведениях во фронтальной плоскости: aVL, I, aVR, II, aVF, III.

2. Новая депрессия сегмента ST в двух или более последовательных отведениях ЭКГ.

3. Новые изменения зубцов Т (симметричная инверсия более 1 мм) в двух или более последовательных отведениях ЭКГ

ЭКГ – критерии определенного ИМ:

1. Наличие зубца Q более или равного 0,03 мм по ширине в двух или более последовательных отведениях V1-V3.

2. Наличие зубца Q более или равного 1 мм по глубине в двух и более последовательных отведениях ЭКГ.

ТОПИЧЕСКАЯ ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

I – передняя или боковая стенка,

II – содружественные изменения в зависимости от поражения передней или задней стенки,

III – задняя стенка (диафрагмальная поверхность),

aVL– боковая стенка,

aVF - задняя стенка (диафрагмальная поверхность),

V1,V2 – межжелудочковая перегородка,

V3 – передняя стенка,

V4 – верхушка сердца,

V5, V6 – боковая стенка,

V7, V8, V9 – базальные отделы задней стенки.

Отведения по Небу:

A – передняя стенка левого желудочка,

I – нижнебоковая стенка,

D – боковая и задняя стенка,

V_{3R ,}V _4R - правый желудочек.

Эхокардиография

Двумерная Эхо-КГ играет важную роль в диагностике ИМ. С помощью этого метода выявляется важнейший признак ИМ – нарушение локальной кинетики (сократимости) миокарда. Нарушения сократимости миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Наиболее характерны гипокинезия и акинезия. Локальные нарушения сократимости гораздо чаще обнаруживаются при Q-ИМ, чем при non Q- ИМ.

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда

Имеет вспомогательное значение в диагностике ИМ и обычно рекомендуется при неубедительных ЭКГ-данных. Наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с ^99m Tc- пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза («горячее пятно»). Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным таллием ²⁰¹Tl основано на том, что изотоп накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза («холодные очаги»).

Позитронная эмиссионная томография миокарда

Используются короткоживущие изотопы, например, 18-F-дезоксиглюкозу, что позволяет оценивать перфузию миокарда в различных отделах, сделать заключение о его жизнеспособности и выявить очаги некроза и ишемии.

Магнитнорезонансная томография

Этот метод позволяет выявлять участки ишемизированного миокарда, так как интенсивность сигналов, поступающих от них, значительно отличается от интенсивности сигналов, получаемых от здорового миокарда.

Компьютерная томография

Позволяет оценивать размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, выявить аневризму, внутрисердечные тромбы.

Следует заметить, что методы радиоизотопной сцинтиграфии, эмиссионной томографии дороги, требуют специального оборудования, разумеется, не являются рутинными и применяются в крупных специализированных учреждениях.