1. Синдромы:
- гепато-спленомегалии;
- желтухи;
- диспептический;
- циркуляторно-гипоксический (гипотензия, тахикардия, слабость, голово кружение, систолический шум, анемия);
- лихорадочный;
- астеновегетативный.
2. Хронический вирусный гепатит возможно С), умеренная степень активности.
Гипохромная анемия средней степени тяжести.
3. Определить активность щелочной фосфатазы, общий белок и фракции, сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, пункционная биопсия печени, маркеры вирусных гепатитов методом полимеразной цепной реакции.Определить возможный источник кровопотери - консультация гинеколога (самая частая причина у женщин до 40 лет), исключить кровотечения из ЖКТ (геморрой).
4. Генез анемии может иметь двоякий характер:
а) результат гипоплазии (начинающейся аплазии) костного мозга, случающийся при гепатите С
б) проявление гиперсленизма
Оба варианта имеют право на существование на этом этапе исследования, т.к. у больной имеется панцитопения.
5. Если будет подтвержден вирусный генез гепатита - применение противовирусной терапии на протяжении 12 месяцев. Для лечения железодефицитной анемии - препараты железа внутрь: ферроградумет, фенюльс, тардиферон, сорбифер дурулес 1-2 месяца до достижения Нв 120 г/л, затем поддерживающая терапия такой же длительности, но в половинной дозе.
6. Возможен исход в цирроз печени, а также гепатоцеллюлярная карцинома.
Председатель ГАК, профессор И.Б. Заболотских
Федеральное агенство по здравоохранению
и социальному развитию
государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
Кубанская государственная медицинская академия
ЭТАЛОН ОТВЕТА К СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧЕ № 65
для итоговой государственной аттестации по специальности 040200 «Лечебное дело»
2004/2005
1. Синдромы:
- скопления жидкости в плевральной полости;
- дыхательной недостаточности;
- синдром «малых признаков»;
- желудочной диспепсии;
- лихорадочный.
2. Рак желудка IV стадия с метастазами в левое легкое. Левосторонний экссудативный плеврит. ДВС крови латентное течение.
3. На основании жалоб больной, данных анамнеза, объективных данных, выделенных синдромов: 1) синдром «малых признаков», 2) синдром скопления жидкости в плевральной полости; 3) синдром дыхательной недостаточности; данных дополнительных методов исследования (лабораторно: анемия, СОЭ; ЩФ, фибриногена, фибриногена «В»; инструментальные данные - R-логически подтверждается синдром выпота в плевральной полости слева; R-логически выявлены дефекты наполнения по малой кривизне желудка; а также на основании результатов анализа плевральной жидкости (геморрагический характер экссудата; лимфоцитарно-нейтрофильный коэффициент) выставлен предварительный диагноз.
4. Геморрагический характер выпота в плевральную полость встречается при: раке легкого, мезотелиоме плевры, травме грудной клетки, при инфаркте легкого в результате ТЭЛА; геморрагическом васкулите (Шейлейн-Геноха).
5. Экссудат
6. ЭФГДС с биопсией; видеоторакоскопия с прицельной биопсией, цитологическое исследование плевральной жидкости
7. Паллиативное лечение.
Председатель ГАК, профессор И.Б. Заболотских
Федеральное агенство по здравоохранению
и социальному развитию
государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
Кубанская государственная медицинская академия
ЭТАЛОН ОТВЕТА К СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧЕ № 66
для итоговой государственной аттестации по специальности 040200 «Лечебное дело»
2004/2005
1. Основные клинические синдромы:
- нефротический синдром
- синдром хронической почечной недостаточности
- синдром хронической сердечной недостаточности
- синдром артериальной гипертензии
- синдром анемии
- синдром новообразования толстого кишечника
2. Лабораторные синдромы
- синдром анемии
- синдром хронической почечной недостаточности
- синдром гипопротеинемии
- синдром диспротеинемии
- синдром протеинурии
- синдром «пустого мочевого осадка »
3. Дополнительные методы исследования, необходимые для уточнения диагноза
§ Колоноскопия и /или ирригография для подтверждения или исключения (спаечный процесс?) рецидива опухоли толстого кишечника
§ Биопсия слизистой десны, прямой кишки
4. Снижение цифр артериального давления у пациента, страдавшего ранее тяжелой артериальной гипертензией
можно объяснить, по-видимому, амилоидозом надпочечников, с последующим развитием хронической надпочечниковой недостаточности.
5 .Предварительный клинический диагноз.
Рецидив опухоли толстого кишечника? Вторичный амилоидоз почек. Нефротический синдром. ХПН I ст.
Гипертоническая болезнь, II ст., 3 ст. риск, 4 (очень высокий). ХСН II Б ст., IV ф.кл.
6. Принципы лечения больного
§ Определение хирургической стратегии после дообследования больного
§ Применение колхицина как основного патогенетически обоснованного препарата
§ Адекватная антигипертензивная терапия
Председатель ГАК, профессор И.Б. Заболотских
Федеральное агенство по здравоохранению
и социальному развитию
государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
Кубанская государственная медицинская академия
ЭТАЛОН ОТВЕТА К СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧЕ № 67
для итоговой государственной аттестации по специальности 040200 «Лечебное дело»
2004/2005
1. СД I типа средней тяжести.
2. Оперативное вмешательство является одной из возможных причин развития кетоацидоза (ДКА) и гипергликемической комы у больных СД. Появление у больной резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли, заторможенности, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, сухость кожи, языка, тахикардия, экстрасистолия и лабораторные данные - нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия, ацетон, рН - 7,2, повышение содержания мочевины, креатинина, снижение натрия, глюкозурия, ацетонурия, высокая уд. плотность мочи, наличие белка свидетельствуют о наличии у больной диабетического кетоацидоза.
3. Лечение ДКА включает устранение дефицита инсулина, дегидратации и возмещение потери электролитов. Дефицит инсулина устраняется введением инсулина короткого действия (желательно человеческого) методом «малых доз» - 10-12 ЕД инсулина вводят струйно на физ. растворе. Контроль за уровнем глюкозы обязателен каждые 1,5 - 2 часа. После достижения уровня глюкозы 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД/час и начинают вводить 10% раствор глюкозы в\в капельно на физ. растворе 200-300 мл/час для профилактики гипогликемии до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно принимать пищу и жидкость. Тогда переходят подкожное введение короткого инсулина перед каждым приемом пищи по 6-8 ЕД под контролем уровня глюкозы крови.
4. Использование режима «больших доз» введения инсулина при ДКА и коме вызывает позднюю гипогликемию. У больной через 3 часа после в/венного струйного введения 50 ЕД инсулина и дальнейшего капельного его введения по 5 - 6 ЕД/час появились потливость, голод, тремор конечностей, двигательное возбуждение, повысилось АД, что свидетельствует о развитии гипогликемии. Показатель содержания глюкозы в крови 8,28ммоль/л не противоречит этому, т.к.,хотя при гипогликемииях содержание глюкозы крови составляет обычно 3-2,5 ммоль/л, быстрое падение концентрации глюкозы с 20 до 8,28 ммоль/л может быть причиной развития клиники гипогликемии.
5. Лечение гипогликемии заключается в быстром в/в введении 40-50 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы повторяется. Показано также введение 1 мг глюкагона в/м или 1-2 мл адреналина п/к.
Длительно не купирующаяся гипогликемия переходит в кому. У больных ишемической болезнью сердца и головного мозга провоцируются острые нарушения коронарного или мозгового кровообращения, прогрессирует АГ, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии не приводит к успеху. Смертность от гипогликемической комы достигает 10-25%.
Председатель ГАК, профессор И.Б. Заболотских
Федеральное агенство по здравоохранению
и социальному развитию
государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
Кубанская государственная медицинская академия
ЭТАЛОН ОТВЕТА К СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧЕ № 68
для итоговой государственной аттестации по специальности 040200 «Лечебное дело»
2004/2005