53. Лучевая травма

Лучевая травма - воздействие на организм животного ионизирующей радиации, которая приводит либо к развитию лучевой болезни, либо к лучевым ожогам.

Внешнее излучение альфа- и бета-частиц, слабо проникающих в ткани, вызывает главным образом поражение кожи, в то время как облучение рентгеновыми и гамма-лучами или нейтронами, обладающими большойпроникающей способностью, чаще вызывает общее поражение организма - лучевую болезнь.

При попадании радиоактивных веществ внутрь организма наибольшим повреждающим действием на живые ткани обладают альфа- и бета-частицы вследствие ионизирующей способности.

Комбинированные лучевые поражения характеризуются воздействием на организм животных ионизирующей радиации в сочетании с механическими, термическими и химическими повреждениями. Комбинированные лучевые поражения обычно протекают очень тяжело. Механическая травма или ожог при комбинированном лучевом поражении усиливает тяжесть течения лучевой болезни, последняя, в свою очередь, отягощает и ухудшает заживление ран, ожогов, переломов костей и т. п. В связи с этим летальность при комбинированных лучевых поражениях обычно в 1,5-3 раза больше, чем только у облученных животных.

Механизма действия ионизирующей радиации на животный организм: лежит процесс ионизации воды во всех его тканях и средах, сопровождающийся образованием токсических активных радикалов (гидроксила, атомарного водорода, гидропероксида, перекиси водорода). Продукты ионизации воды вызывают тонкую денатурацию в молекулах белка. Изменение нативной структуры молекул нуклеопротеидов замедляет образование дезоксирибонуклеиновой кислоты, что нарушает синтез белковых тел, ослабляет клеточное деление и снижает активность ферментных систем. Наряду с этим возможно и непосредственное (первичное) воздействие ионизирующего излучения на белковые и другие соединения, входящие в состав клетки.

Под действием излучения происходят глубокие изменения в кроветворных органах, печени, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах. В кроветворных органах (костном мозге, лимфатических узлах, селезенке) наступает резкое торможение гемопоэза. В первую очередь снижается количество наиболее короткоживущих клеток крови - лимфоцитов, затем уменьшается числа лейкоцитов, кровяных пластинок и, наконец, эритроцитов. Появляются также резко поврежденные формы лейкоцитов, что указывает на качественное нарушение кроветворения. Поэтому наиболее ранним признаком лучевого поражения является лейкопения. Вместе с этим подавляются иммунологические реакции. Животные становятся более чувствительными к экзогенным и эндогенным инфекциям.

Вследствие повышения проницаемости и ломкости стенок капилляров и снижения свертываемости крови происходит кровоизлияние в органы и ткани. В пищеварительном аппарате поражается эпителий, образуются геморрагии, очаговые некрозы и язвы. В печени нарушается гликогенообразование, возникает белковая и жировая дистрофия печеночных клеток, мелкие кровоизлияния и очаговые некрозы. Таким образом, под влиянием ионизирующей радиации в период разгара лучевой болезни развиваются тяжелые морфологические и функциональные расстройства жизненно важных органов и систем организма и резко угнетаются регенеративные процессы.

Лечение:

Лечение заключается в обеспечении асептического режима (в специальных или приспособленных палатах), профилактике инфекционных осложнений и назначении симптоматических средств. При развитии агранулоцитоза и лихорадки, даже без выявления очагов инфекции, применяют антибиотики широкого спектра действия и по показаниям (герпетическая инфекция) противовирусные препараты. Для повышения эффективности противоинфекционной терапии назначают препараты гипериммунной плазмы и гамма-глобулина.

Замещение дефицита тромбоцитов (менее 20 000 клеток в 1 мкл крови) производят путем введения тромбоцитной массы, получаемой по возможности от одного донора (300 • 109/л клеток на одну инфузию), после предварительного облучения ее в дозе 15 Гр. По показаниям (анемия — менее 2 500 000 эритроцитов в 1 мкл крови) производят трансфузии отмытых свежих эритроцитов.

При общем облучении в диапазоне доз 8—12 Гр, отсутствии противопоказаний и наличии донора обоснована пересадка костного мозга с учетом тканевой совместимости.

Местные поражения слизистых оболочек требуют систематического специального ухода и обработки рта, носа, глотки бактерицидными и муколитическими препаратами. Для лечения и обезболивания поражений кожи применяют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с дубящими и антисептическими средствами, а позднее мазевые повязки с производными гидрокортизона на основе воска и прополиса. Незаживающие раневые и язвенные поражения иссекают с последующей пластикой. Коррекцию водно-электролитных и других метаболических нарушений проводят по общим правилам интенсивной терапии.

В случаях массовых поражений острая лучевая болезнь часто сочетается с воздействиями термического, химического или механического факторов. В этих случаях необходимо несколько упростить методы лечения в связи с трудностями их реализации в полном объеме (назначение препаратов пролонгированного действия внутрь, лечение ожогов и ран под повязкой, соблюдение простейшего режима асептики и др.).

Основными средствами профилактики являются меры, ограничивающие уровни облучения всего тела и отдельных его частей: экранирование, ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения, прием специальных профилактических средств.