- •Ответы на вопросы к экзамену по общей хирургии
- •Виды травматизма, их хар-ка
- •Признаки асептического и гнойного воспаления
- •Виды заживления ран
- •Раны, виды ран
- •Классификация язв, их клинические признаки, лечение
- •Сущность повреждающего действия механической травмы
- •Видовые особенности заживления ран
- •Переломы костей. Классификация, диагностика, лечение
- •Закрытые механические повреждения. Классификация, диагностика, лечение.
- •Некроз. Классификация. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения и профилактика
- •Сущность новокаиновой терапии. Показания к применению
- •Воспаление как защитно-приспособительная реакция орг-ма
- •Меры профилактики кормового травматизма
- •Виды хирургической инфекции
- •Понятие о травме, травматизме. Классификация ран
- •Периосты и оститы. Классификация, диагностика, меры профилактики и лечения
- •5) Фиброзный периостит
- •Опухоли. Этиология, патогенез
- •Нервно-стрессовая травма
- •Лимфоэкстровазат. Этиология, патогенез, диагностика, меры профилактики и лечения
- •Вывихи. Этиология, патогенез, диагностика, меры профилактики и лечения
- •Методы профилактики технологического травматизма
- •Флегмона. Классификация, этиология, патогенез. Меры лечения и профилактики
- •Виды хирургического сепсиса, патогенез, клинические проявление, меры лечения и профилактики
- •Ожоги. Классификация, этиология, патогенез, лечение
- •Лечение животных с осложненными инфекцией ранами
- •Этиология, патогенез, клинические признаки флебитов и тромбофлебитов. Лечение и профилактика.
- •Отморожении. Классификация, этиопатогенез, меры лечения и профилактики.
- •Принципы лечения длительно незаживающих ран
- •Гангрена. Классификация. Этиопатогенез, меры лечения и профилактика
- •Профилактика травматизма в условиях промышленных комплексов
- •Актиномикоз. Классификация, этипатогенез, меры лечения и профилактики.
- •Миозиты, миопатозы. Классификация, этиопатогенез, меры лечения и профилактики Миозит (myositis)
- •Миопатоз (myopatosis)
- •Общая реакция орг-ма на травму
- •Показания и техника применения интрамедуллярного остеосинтеза
- •Клиническое проявление гнойного воспаления
- •Коллапс. Клинические признаки, лечение и профилактика
- •Клиническая хар-ка раны в в 1-ой фазе раневого процесса
- •Парезы, параличи. Этиопатогенез, клинические признаки, лечение
- •Предмет и задачи общей хирургии. Её связь с другими клиническими дисциплинами
- •Связь с другими дисциплинами
- •Клинико-морфологические особенности огнестрельных ран
- •Строение и классификация суставов. Роль синовии
- •Этиопатогенез и классификация конкратур
- •Клиническая хар-ка раны во 2-й фазе
- •Кровотечение. Классификация, меры профилактики и лечения
- •Понятие о раневом процессе. Фазы и стадии раневого процесса
- •Лучевая травма
- •Гнойничковые заболевания кожи
- •Травмы периферических нервов. Этиопатогенез, клинические признаки, лечение
- •Экземы. Классификация, этиопатогенез, меры лечения и профилактики
- •Настоящая (истинная, идиопатическая) экзема.
- •Синовиты. Этиопатогенез, клиническая картина лечение и профилактика
- •Бурситы. Классификация, этиопатогенез, меры лечения и профилактики
- •Видовые особенности очищения ран
- •Клиническая хар-ка доброкачественных опухолей
- •Фазы и стадии гнойного воспаления
- •Клинические признаки, патогенез ревматического миозита
- •3 Стадии:
- •Общие влияния опухолей на орг-м
- •Фазы и стадии асептического воспаления
- •Артриты. Этиопатогенез, клинические признаки, меры лечения и профилактики
- •Клиническая хар-ка злокачественных опухолей
- •Артрозы. Этиопатогенез, клинические признаки, диагностика, лечение
- •Тендовагиниты. Этиопатогенез, диагностика, профилактика, лечение
- •1) Острый серозный тендовагинит.
- •2) Острый гнойный тендовагинит
- •3) Гнойный тендовагинит
- •Процесс естественного гемостаза
- •Кариес. Этиопатогенез, профилактика и лечение Кариес кости
- •Кариес зубов
- •Надрыв и разрыв сухожилий и связок. Этиопатогенез, меры лечения и профилактики
- •Влияние инородных тел (ит) на ткани орг-ма
- •Этиология и патогенез шока
- •Заживление ран по вторичному натяжению
- •Дерматиты. Классификация, этиопатогенез, меры лечения и профилактики
Виды заживления ран
3 фазы:
Гидратация (биологического очищения)
Дегидратация (обезвоживание)
Рубцевние
Первая фаза: начинается с момента ранения и кровотечения, ↑ K+, ↑ кислотность, ↑ осмотическое давление, нар ОВ, ↑ проницаемость сосудистой стенки (проникают белки, фибриноген) → ацидоз. Воспалившаяся рана содержит много протеолитических и липолитических ферментов. К ним относятся:
Лейкопротеаза - содержащаяся в сегментоядерных лейкоцитах и содействующая расплавлению тканей, находящихся в состоянии паранекроза и омертвения. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде;
Лейкоцитарная протеаза способствует разрушению тел фагоцитированных бактерий;
Протеазы микробов, тканевых клеток и лейкоцитов - способствуют плазмолизу клеточных элементов и аутолитическому расплавлению тканей при нагноениях и некрозе. Бактериальная протеаза по характеру действия подходит ближе всего к трипсину (Виноградов);
Пепсиназы, пептазы и оргиназы - выделяются с распадом лейкоцитов; они усиливают приток жидкости, вследствие чего еще больше повышается осмотическое давление, расплавление некротических тканей и даже молодых сегментоядерных лейкоцитов. Пепсиназы, пептазы и оргиназы относятся к пепсиноподобным ферментам. Они наиболее активны при сильнокислой реакции среды;
Оксидаза содержится в эозинофилах - различные токсические продукты белкового распада, образующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводятся в безвредные для организма токсоиды;
Липаза содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает ли-поидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные ими микробы с липоидной оболочкой могут оставаться долгое время живыми;
Диастаза способствует расщеплению гликогена;
Лимфопротеаза — фермент моноклеарных фагоцитов (макрофагов), способствующий перевариванию протеина. Оптимально действует в слабокислой среде, в нейтральной или слабощелочной среде почти полностью инактивируется.
Кроме перечисленных клеточных ферментов в ране имеются ферменты микробного происхождения. Наибольшее значение имеют протеолитические ферменты, выделяемые стрептококками:
Лейкоцидин, фибринолизин и гистаза - расплавляют лейкоциты, фибрин и ткани, а также гиалуронидаза.
Коллагеназа - расщепляет коллаген соединительной ткани и тем облегчает проникновение инфекции в ткани. Ферменты, растворяющие эластин, содержат палочки синего гноя.
Протеидаза - выделяется стафилококками и палочкой синего гноя; содержится также в лейкоцитах. Протеидаза служит катализатором гидролиза протеидов.
Хемолизины - обладают высокой токсичностью, вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом, могут вызвать его смерть и затем размножаться в протоплазме.
Вторая фаза заживления раны. Это фаза дегидратации. Характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы активно идут процессы пролиферации, отмечается возникновение, развитие и дифференциация грануляционной ткани. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспечения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена (↑ ОВ потенциал, ↓ ацидоз). Это способствует снижению протеолиза и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к ↓ онкотического и осмотического давления и ↑ поверхностного натяжения. Из-за ↓ ацидоза и ферментативного распада клеток ↓ K и ↑ Ca в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация — гидрофильные коллоиды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты, такие, как рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеиновая кислоты и другие, участвующие в синтезе белков и регенерации. Исходя из изложенного следует, что во второй фазе раневого процесса основной принцип лечения ран должен сводиться к управлению процессом дегидратации, защите грануляций от повреждения и микробного загрязнения.
Третья фаза заживления раны. Характеризуется формированием покровных тканей (полноценного эпителия или соединительнотканного рубца).
Окончательное заживление всякой гранулирующей раны происходит посредством рубцевания и эпидермизации. Рубцевание раны совершается вследствие созревания грануляций. # грануляционной ткани удлиняются, располагаются пучками; появляются коллагеновые волокна. Через некоторое время количество # ↓, а волокнистой субстанции становится ↑ → волокнистая соед тк → рубцовая. Процесс начинается с 3-го дня. На 5-7 день образуется эпителиальный ободок. Если грануляция ↑, то эпителицация затормаживается или прекращается.
Процесс заживления ран в третьей стадии характеризуют следующие положения:
Концентрическое рубцевание - процесс сморщивания рубцующихся грануляций совершается от периферии к центру раны. Этот вид наиболее совершенный, так как всегда дает тонкий, подвижный и прочный рубец. Такое заживление гранулирующих ран наблюдается в области холки и на многих других частях тела лошади. Наблюдается при глубоких ранах.
Плоскостное рубцевание – процесс, при котором в заживление раны преобладает эпидермизация и сопутствующий ей процесс созревания грануляций развивается по плоскости. Такой вид заживления наблюдается обычно после поверхностных ранений, ожогов, пролежней и заканчивается, как правило, образованием большой рубцовой поверхности, плотно спаянной с подлежащими тканями.