43. Коллапс. Клинические признаки, лечение и профилактика

Коллапс - одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.

Причины: травмы с потерей крови,интоксикация,стресс,испуг,мыш переутомления

Клиника: слабость, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, с.о. бледные, цианоз, общ температура понижена, общ реакция понижена, мышцы расслаблены

Лечение: кофеин, камфорное масло (п/к), животных согревают, в/в CaCl, физиолог раствор с глюкозой и аскорбиновой к-й. Переливание крови, гексометилентетрамин в/в при интоксикации.

44. Клиническая хар-ка раны в в 1-ой фазе раневого процесса

I фаза — фаза воспаления (1-5 день). В ней выделяют период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей.

• Период сосудистых изменений

В ответ на травму развивается ряд нарушений, затрагивающий микроциркуляторное русло. Кроме непосредственного разрушения кровеносных и лимфатических сосудов, которое способствует нарушению оттока крови и лимфы, происходит кратковременный спазм, а затем и стойкое паретическое расширение микрососудов. Участие в воспалительной реакции биогенных аминов (брадикинин, гистамин, серотонин), а также системы комплемента приводит к стойкой вазодилятации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Это создает дополнительные условия для замедления кровотока, которое усугубляется сгущением крови вследствие выхода жидкой ее части через сосудистую стенку, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В результате происходит тромбирование капилляров и венул.

Снижение перфузии приводит к ухудшению оксигенации тканей в области раны. Развивается ацидоз, нарушается углеводный и белковый обмен. При распаде клеточных белков (протеолиз) из разрушенных клеток освобождаются ионы К+ и Н+, повышающие осмотическое давление в тканях, происходит задержка воды, развивается отек тканей (гидратация).

Активное участие в этой фазе принимают простагландины — метаболиты арахидоновой кислоты, выделяющейся из разрушенных мембран клеток. Кроме вазодилятирующего эффекта, они, как и интерлейкины, способствуют появлению пирогенной реакции и вместе с брадикинином обусловливают развитие болевого синдрома.

Описанные изменения микроциркуляторного русла приводят к появлению внесосудистых изменений, главными среди которых являются экссудация плазмы и лимфы, выход и миграция лейкоцитов к области раны, дегрануляция тучных клеток.

В результате развиваются отек и лейкоцитарная инфильтрация тканей, подготавливаются условия для очищения раны.

• Период очищения раны от некротических тканей

В очищении раны наиболее значимую роль играют форменные элементы крови и ферменты. Уже с первых суток в окружающих рану тканях и экссудате появляются лейкоциты, на 2-3 сутки — лимфоциты и макрофаги.

Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы, некротические массы, осуществляют внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.

Основными функциями макрофагов является выделение протеолитических ферментов и фагоцитоз частично разрушенных лейкоцитами некротических тканей, распадающихся нейтрофильных лейкоцитов, продуктов бактериального распада, а также участие в иммунных реакциях. Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.

При неосложненном течении к 5-6 суткам большая часть воспалительных реакций купируется и наступает следующая фаза заживления раны.