39. Миозиты, миопатозы. Классификация, этиопатогенез, меры лечения и профилактики Миозит (myositis)

Миозит (myositis) – воспаление мышц, развивается у животных вследствие травмы, при переходе воспалительного процесса с ок­ружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инва­зионных болезнях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез).

Классификация:

1. По характеру воспалительных изменений:

   • Гнойный

   • Паренхиматозный

   • Интерстициальный

   • Фиброзный

   • Оссифицирующий;

2. по клиническому течению:

   • острый

   • хроничес­кий;

3. по этиологическим признакам:

   • травматический

   • ревматичес­кий

   • инфекционный.

1) Травматический миозит (Myositis traumatica). У живот­ных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, рас­тяжений и разрывов мышц.

Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­вреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспа­лительного процесса небольшое количество излившейся крови рас­сасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфициро­вании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное на­рушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различ­ной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тка­ней, нередко — ссадины на коже. В зоне повреждения воспален­ная мышца утолщена, напряжена, болезненна при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гемато­му). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции кро­ви и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале дела­ют противовоспалительные процедуры, а затем используют сред­ства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предуп­реждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процеду­ры с последующими дозированными движениями животного.

2) Гнойный миозит (Myositis purulenta) - гнойное воспаление мышц и межмышечной клетчатки

Этиология. Причинами гной­ного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная па­лочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это за­болевание могут вызвать и внутримышечные инъекции аутокрови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфор­ное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные мик­робы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцес­сов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, не­смотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного мио­зита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болез­ненна, повышена местная температура, затем появляется коллате­ральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсце­дирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнару­живают гной. При ограниченном гнойном миозите отмечается местное уплотнение, утолщение и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все более ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

Прогноз при диффузном миозите осторожный, при ограничен­ном — благоприятный.

Лечение. Оно должно быть комплексным. Одновременно с новокаин-антибиотиковыми инъекциями в пораженную мышцу применяют общее противосептическое лечение (антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами и др). Местно по­казано сухое тепло. Как можно раньше широко, вдоль мышцы, вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют средства осмотерапии, ферментотерапии либо дренируют вскрытые полости с линиментом А. В. Вишневского.

3) Ревматический миозит (Myositis rheumatic). Ревма­тизм — инфекционно-аллергическое заболевание организма, со­провождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом по­ражаются преимущественно сердечнососудистая система, сероз­ные покровы, суставы и мышцы.

Этиология. Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является бетагемолитический стреп­тококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полос­тей. Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглот­ки и других местах, он при определенных условиях вызывает мест­ный патологический процесс, что сопровождается ответной и весь­ма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вирусно-стрептококковая концепция этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залесским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения. Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное на­хождение животных в сырых и холодных помещениях и др.), на­личие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма.

Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отве­чает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чу­жеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на соб­ственные белки ведет к развитию ревматического воспаления. После переболевания ревматизмом может изменяться меха­низм выработки антител против стрептококка. С течением време­ни они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попа­дание в организм специфического стрептококка, но и на переох­лаждения при других заболеваниях, что сопровождается рециди­вом ревматизма. Ревматический миозит сопровождается серозной экссудацией в толщу мышцы, гиперемией сосудов, иногда мелкоклеточной ин­фильтрацией с последующим набуханием и распадом миофибрилл и межуточной ткани. Образовавшиеся небольшие дефекты заме­щаются рубцовой тканью. Вторая стадия (гранулематозная) отличается от первой размножением клеток соединительной ткани, из которых образуются мелкие и более крупные узелки. Третья стадия — превращение клеток ревматических узелков в фиброзную ткань с образованием рубца. В итоге может произойти значительное фиброзное перерождение мышцы, что может явиться причиной миогенной контрактуры суставов.

Клинические признаки. Ревматический миозит обычно проте­кает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3—14 дней. Характерными признаками являются: внезапность за­болевания; повышение общей температуры тела; напряженная походка; болезненность мышц; летучесть болей. Животные больше лежат, стонут, встают с трудом, при этом отмечаются фибрилляр­ные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные животные начинают осторожно. При движении проявляется хро­мота то на одну, то на другую конечность. После проводки хромо­та уменьшается или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи и спины. Местно пальпацией выявляются: болевая реакция, напряжен­ность мышц, иногда некоторое увеличение их, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки

Характерно, что тепло и неко­торые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма; их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания не­сколькими приступами ревматизма в мышцах обнаруживают уп­лотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава.

Прогноз при тяжелом течении болезни неблагоприятный.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, вызвавших болезнь, на уничтожение очаговой инфекции, десен­сибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологичес­ких реакций, что требует комплексных мероприятий. Прежде всего улучшают условия содержания больных, из раци­она исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заме­няя их качественным сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептокок­ковой инфекции проводят курс внутримышечных инъекций пе­нициллина, бициллина-2 и -3 или стрептомицина в больших дозах. К этим антибиотикам стрептококки весьма чувствительны, этим достигается быстрое купирование септического процесса. Одновременно в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств внутрь назначают анальгин, бута­дион или пирамидон в соответствующих дозах 1 —2 раза в день до получения клинического эффекта. В начальной стадии развития ревматизма наряду с антибиоти­ками показаны внутривенные введения 10%-ного раствора натрия салицилата 1—2 раза в день на протяжении двух-трех суток (круп­ным животным в дозе 100—200 мл, мелким — 20—50 мл). Инъек­ции раствора натрия салицилата дают быстрый лечебный эффект. Данный препарат обладает теми же свойствами, что и предыдущие анальгетики. Применение бутадиона с анальгином более эффективно, чем с салицилатами. Активность тех и других повышается на фоне внут­ривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и применения внутрь или внутримышечно преднизолона. В качестве десенсиби­лизирующих средств внутривенно вводят натрия тиосульфат или дают внутрь димедрол. Местно применяют различные физиотерапевтические проце­дуры (УВЧ, световые облучения, диатермию, аппликации озоке­рита). В области пораженных мускулов втирают 1—2 раза в день какую-либо лекарственную смесь, приготовленную в различных вариантах из метилсалицилата, камфорного или нашатырного спирта, масла белены, хлороформа и др. После втирания этот уча­сток укутывают.

Профилактика. Заключается в своевременном устранении септических очагов, недопущении чрезмерной сырости в помещениях и переохлаждения животных на ветру, сквозняках. Не допускают резкого перевода животных со стойлового содержа­ния на пастбищное, следят за равномерным распределением скармливаемых концентратов и барды. Осуществляют регуляр­ный моцион.

4) Фиброзный миозит (Myositis chronica fibrosa) - хроническое воспаление, сопровождающееся развитием соединительной ткани в мускулах, принято считать фиброзным миозитом.

Этиология. Заболевание встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота и овец, возникает при травмах, трихинеллезе, саркоцистозе, актиномикозе, ботриомикозе, флегмонах, а также при осложнениях мышечного ревматизма и травматического миозита.

Клинические признаки. При пальпации выявляют уплотнение и утолщение пораженного мускула, функция его нарушена, болезненность отсутствует. Трихинеллез, актиномикоз и ботриомикоз подтверждают клиническими и лабораторными исследованиями.

Лечение. Устраняют основную причину: флегмону, трихинеллез, актиномикоз, саркоцистоз. При абсцессах проводят оперативное вмешательство. Назначают гормоно-, ферментотерапию, вибрационный массаж, ультразвук, магнитотерапию, лазеропроцедуры, точечные прижигания. Для предотвращения атрофии мышц показаны инъекции тиамина бромида, рибофлавина, цианокобаламина, кокарбоксилазы, глюкозы с инсулином, кальция глюконата, кислоты аскорбиновой. Хорошие результаты получали от аппликаций и скармливания сапропеля, в котором содержится большой набор витаминов, аминокислот, макро- и микроэлементов, гуминовых веществ, эстрогеноподобных соединений, углеводов, жиров, ферментов, антибиотиков.

5) Оссифицирующий миозит (Myositis ossificans). Чаще встречается у лошадей и реже — у других видов животных. Его возникновение является преимущественно следствием травм (ушибы, надрывы, разрывы мышц), а также различных форм миозитов. Известны случаи оссифицирующего миозита на почве повреждения центральной нервной системы.

Этиология. Оссифицирующий миозит развивается в местах ушиба, надрыва, разрыва, особенно при многократно повторяющихся травмах, а также на почве фибринозного или паренхиматозного миозита, при травмах центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся глубокими нарушениями обмена веществ.

Клинические признаки. Заболевание протекает в скрытой форме, проявляется при длительных перегонах, транспортировке, повторной травме. Нарушается функция конечности, так как чаще поражаются мышцы плеча, крупа и бедра. Возможна атрофия мягких тканей при сдавливании нервных стволов и кровеносных сосудов. Окостеневающий мускул плотный, малоподвижный, безболезненный. Окончательный диагноз ставят при рентгеноскопии. Необходимо исключить остеобластическую саркому.

Лечение. Устраняют основную причину (травмы), проводят лечение поврежденных тканей. В начальной стадии развития оссифицирующего миозита назначают вибрационный массаж, ультразвук, резорбирующие мази, аппликации парафина, лечебной грязи. В запущенных случаях при обнаружении костной пластинки ее удаляют оперативным способом.