- •2 Вопрос.
- •3Вопрос
- •2 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос.
- •3 Билет.
- •1 Вопросы.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •4 Билет.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •6 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •7 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос
- •3.Вопрос.
- •8 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •Кровяные нетрансмиссивные инфекции
- •3 Вопрос.
- •9 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Физиологическая регенерация
- •Репаративная регенерация
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •Система комплемента
- •Клеточные факторы врождённого иммунитета
- •10 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •11 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Свойства гена
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •12 Билет
- •1 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •13 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •14 Билет.
- •1 Вопрос.
- •1 Вопрос.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос. Неполное превращение
- •15 Билет.
- •1 Вопрос.
- •16 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •17 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •18 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •19 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •20 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •21 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3Вопрос
- •22 Билет.
- •23 Билет
- •24 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •25 Билет
- •1Вопрос
- •Клеточный гомеостаз
- •Гомеостаз в организме человека
- •2 Вопрос.
- •Фазы митоза
- •3 Вопрос
- •26 Билет.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •27 Билет.
- •1 Вопрос.
- •1. Постэмбриональное развитие
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •28 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос
- •29 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •30 Билет.
- •II. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •III. Менделирующие признаки, сцепленные с полом (неполно).
- •2 Вопрос.
- •31 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •Трисомия
- •Мозаицизм
- •3 Вопрос.
- •Распространение
- •Описание
- •Размножение и развитие
- •Значение
- •32 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •33 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •34 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •35 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Вопрос 3. Учение академика е.Н. Павловского о природно-очаговых заболеваниях.
- •Билет № 37
- •Экспериментальные доказательства роли днк в передаче наследственной информации в клетке.
- •Печёночный сосальщик. Систематическое положение, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.
- •Положение вида Homo sapiens в системе животного мира. Качественные особенности человека. Соотношение биологических и социальных факторов в становлении человека.
- •Особенности цикла развития карликового цепня и свиного солитёра. Цистицеркоз.
- •2) Сцепленное наследование признака. Сцепленное с полом наследственность. Наследование признаков, контролируемых генами х и у хромосомами человека. Полигенное наследование.
- •3. Широкий лентец, систематика, морфология, цикл развития.
- •Билет № 43
- •Основные методы изучения генетики человека (генеалогический, онтогенетический, цитогенетический, близнецовый, популяционный). Значение генетики для биологии и медицины.
- •Биогенетический закон. Индивидуальное и историческое развитие.
- •Роль наследственности и среды в онтогенезе. Критические периоды развития. Тератогенные факторы среды. Близнецовый метод.
- •Размножение. Эволюция размножения. Половой процесс как механизм обмена наследственной информации внутри вида.
- •Биологические ритмы. Значение биологических ритмов для медицины.
- •2. Роль близнецового метода в исследовании наследственности и среды в формировании признаков. Проблема предрасположенности к заболеваниям. Факторы риска.
- •Характеристика гельминтов – паразитов человека Тюменской области.
- •Билет № 47
- •1.Генетический полиморфизм. Классификация .Генетический и мутационный груз и их биологическая сущность.
- •2. Окислительное фосфорилирование .Свободная энергия.Атф.Митохондрии.Первичная и вторичная теплота.
- •3.Как вы понимаете тезис «Паразит бережет своего хозяина»
- •Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.
- •Цикл развития и природная очаговость лейшманиоза и африканской сонной болезни.
- •Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.
- •Малярия как типичный пример антропонозного заболевания. Цикл развития, пути заражения, основы профилактики.
- •Демэкология. Виды популяций. Типы пространственного распределения особей в популяциях (равномерный, диффузный, агрегированный). Экологическая дифференциация человечества.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос
- •Влияние на сезонную ритмику и размножение
- •[Править]Циркадный ритм и сон
- •Влияние на секрецию других гормонов и нейромедиаторов
- •Недостаток мелатонина в организме
Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.
Работа генов в любом организме – прокариотическом, эукариотическом, одноклеточном или многоклеточном – контролируется и координируется.
Различные гены обладают неодинаковой временной активностью. Одни из них характеризуются постоянной активностью. Такие гены отвечают за синтез белков, необходимых клетке или организму на протяжении всей жизни, например, гены, продукты которых участвуют в синтезе АТФ. Большинство же генов обладает непостоянной активностью, они работают только в определенные моменты, когда появляется необходимость в их продуктах – белках. Гены различаются и по уровням своей активности (низкий или высокий).
Белки клетки классифицируются как регуляторные и структурные. Регуляторные белки синтезируются на регуляторных генах и контролируют работу структурных генов. Структурные гены кодируют структурные белки, выполняющие структурную, ферментативную, транспортную и другие функции (кроме регуляторной!).
Регуляция синтеза белка осуществляется на всех этапах этого процесса: транскрипции, трансляции и посттрансляционной модификации либо путем индукции, либо путем репрессии.
Регуляция активности генов эукариотических организмов намного сложнее регуляции экспрессии генов прокариот, что определяется сложностью организации эукариотического организма и особенно многоклеточного. В 1961 г. французские ученые Ф. Жакоб, Ж. Моно и А. Львов сформулировали модель генетического контроля синтеза белков, катализирующих усвоение клеткой лактозы – концепцию оперона.
Опероном называют группу генов, работа которых контролируется одним геном-регулятором.
Ген-регулятор – это ген, обладающий постоянной низкой активностью, на нем синтезируется белок-репрессор – регуляторный белок, который может соединяться с оператором, инактивируя его.
Оператор – точка начала считывания генетической информации, он управляет работой структурных генов.
В структурных генах лактозного оперона содержится информация о ферментах, участвующих в метаболизме лактозы. Поэтому лактоза будет служить индуктором – агентом, инициирующим работу oпepoна.
Промотор – место прикрепления РНК-полимеразы.
Терминатор – место окончания синтеза иРНК.
При отсутствии индуктора система не функционирует, поскольку "свободный" от индуктора – лактозы – репрессор соединен с оператором. В этом случае фермент РНК-полимераза не может катализировать процесс синтеза иРНК. Если в клетке оказывается лактоза (индуктор), она, взаимодействуя с репрессором, изменяет его структуру, в результате чего репрессор освобождает оператор. РНК-полимераза соединяется с промотором, начинается синтез иРНК (транскрипция структурных генов). Затем на рибосомах формируются белки по программе иРНК-лактозного оперона. У прокариотических организмов на одну молекулу иРНК переписывается информация со всех структурных генов оперона, т.е. оперон – это единица транскрипции. Транскрипция продолжается до тех пор, пока в цитоплазме клетки сохраняются молекулы лактозы. Как только все молекулы будут клеткой переработаны, репрессор закрывает оператор, синтез иРНК прекращается.
Таким образом, синтез иРНК и, соответственно, синтез белка должны строго регулироваться, поскольку у клетки недостаточно ресурсов для одновременной транскрипции и трансляции всех структурных генов. И про-, и эукариоты постоянно синтезируют только те иРНК, которые необходимы для выполнения основных клеточных функций Экспрессия остальных структурных генов осуществляется под строгим контролем регуляторных систем, запускающих транскрипцию только в том случае, когда возникает потребность в определенном белке (белках).