- •2 Вопрос.
- •3Вопрос
- •2 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос.
- •3 Билет.
- •1 Вопросы.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •4 Билет.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •6 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •7 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос
- •3.Вопрос.
- •8 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •Кровяные нетрансмиссивные инфекции
- •3 Вопрос.
- •9 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Физиологическая регенерация
- •Репаративная регенерация
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •Система комплемента
- •Клеточные факторы врождённого иммунитета
- •10 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •11 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Свойства гена
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •12 Билет
- •1 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •13 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •14 Билет.
- •1 Вопрос.
- •1 Вопрос.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос. Неполное превращение
- •15 Билет.
- •1 Вопрос.
- •16 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •17 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •18 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •19 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •20 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •21 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3Вопрос
- •22 Билет.
- •23 Билет
- •24 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •25 Билет
- •1Вопрос
- •Клеточный гомеостаз
- •Гомеостаз в организме человека
- •2 Вопрос.
- •Фазы митоза
- •3 Вопрос
- •26 Билет.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •27 Билет.
- •1 Вопрос.
- •1. Постэмбриональное развитие
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •28 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос
- •29 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •30 Билет.
- •II. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •III. Менделирующие признаки, сцепленные с полом (неполно).
- •2 Вопрос.
- •31 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •Трисомия
- •Мозаицизм
- •3 Вопрос.
- •Распространение
- •Описание
- •Размножение и развитие
- •Значение
- •32 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •33 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •34 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •35 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Вопрос 3. Учение академика е.Н. Павловского о природно-очаговых заболеваниях.
- •Билет № 37
- •Экспериментальные доказательства роли днк в передаче наследственной информации в клетке.
- •Печёночный сосальщик. Систематическое положение, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.
- •Положение вида Homo sapiens в системе животного мира. Качественные особенности человека. Соотношение биологических и социальных факторов в становлении человека.
- •Особенности цикла развития карликового цепня и свиного солитёра. Цистицеркоз.
- •2) Сцепленное наследование признака. Сцепленное с полом наследственность. Наследование признаков, контролируемых генами х и у хромосомами человека. Полигенное наследование.
- •3. Широкий лентец, систематика, морфология, цикл развития.
- •Билет № 43
- •Основные методы изучения генетики человека (генеалогический, онтогенетический, цитогенетический, близнецовый, популяционный). Значение генетики для биологии и медицины.
- •Биогенетический закон. Индивидуальное и историческое развитие.
- •Роль наследственности и среды в онтогенезе. Критические периоды развития. Тератогенные факторы среды. Близнецовый метод.
- •Размножение. Эволюция размножения. Половой процесс как механизм обмена наследственной информации внутри вида.
- •Биологические ритмы. Значение биологических ритмов для медицины.
- •2. Роль близнецового метода в исследовании наследственности и среды в формировании признаков. Проблема предрасположенности к заболеваниям. Факторы риска.
- •Характеристика гельминтов – паразитов человека Тюменской области.
- •Билет № 47
- •1.Генетический полиморфизм. Классификация .Генетический и мутационный груз и их биологическая сущность.
- •2. Окислительное фосфорилирование .Свободная энергия.Атф.Митохондрии.Первичная и вторичная теплота.
- •3.Как вы понимаете тезис «Паразит бережет своего хозяина»
- •Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.
- •Цикл развития и природная очаговость лейшманиоза и африканской сонной болезни.
- •Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.
- •Малярия как типичный пример антропонозного заболевания. Цикл развития, пути заражения, основы профилактики.
- •Демэкология. Виды популяций. Типы пространственного распределения особей в популяциях (равномерный, диффузный, агрегированный). Экологическая дифференциация человечества.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос
- •Влияние на сезонную ритмику и размножение
- •[Править]Циркадный ритм и сон
- •Влияние на секрецию других гормонов и нейромедиаторов
- •Недостаток мелатонина в организме
3 Вопрос.
Старение человека — как и старение других организмов, это биологический процесс постепенной деградации частей и систем тела человека и последствия этого процесса. Тогда какфизиология процесса старения аналогична физиологии старения других млекопитающих, некоторые аспекты этого процесса, например, потеря умственных способностей, имеют большее значение для человека. Кроме того, большое значение приобретают психологические, социальные и экономические эффекты.
Возрастная периодизация — периодизация этапов в жизни человека и определения возрастных границ этих этапов, принятая в обществе система возрастной стратификации.
Биология продолжительности жизни — это наука о закономерностях длительности жизни организмов, а также о механизмах. ее определяющих.
Теория соматических мутаций
Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1, важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.
Теория утрата теломер
Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс (чрезмерное выделение активных форм кислорода) также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.
Клеточная теория старение
Важным вопросом старения на уровне клеток и ткани является клеточный ответ на повреждения. Из-за стохастической природы повреждений отдельные клетки стареют, например в связи с достижением границы Хейфлика, быстрее остальных клеток. Такие клетки потенциально могут угрожать здоровью всей ткани. В наибольшей мере такая угроза проявляется среди стволовых клеток, у которых происходит быстрое деление, таких как клетки костного мозга или эпителия кишечника, в связи с большим потенциалом таких тканей в создании мутантных, возможно раковых, клеток. Известно, что именно клетки этих тканей быстро отвечают на повреждения инициацией программы апоптоза. Например, даже низкие дозы радиации (0,1 Gy) вызывают апоптоз в клетках эпителия кишечника, а даже слабый химический стресс вызывает апоптоз стволовых клеток старых мышей.
Как правило, в таких тканях массовый апоптоз является признаком возрастания числа повреждений клеток. С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления. Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком. То есть, или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака. Таким образом, р53 и сокращение теломер, важные факторы в вызывании апоптоза клеток, могут рассматриваться как пример антигонистической плейотропии, как было указано выше.