- •2 Вопрос.
- •3Вопрос
- •2 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос.
- •3 Билет.
- •1 Вопросы.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •4 Билет.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •6 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •7 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос
- •3.Вопрос.
- •8 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •Кровяные нетрансмиссивные инфекции
- •3 Вопрос.
- •9 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Физиологическая регенерация
- •Репаративная регенерация
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •Система комплемента
- •Клеточные факторы врождённого иммунитета
- •10 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •11 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Свойства гена
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •12 Билет
- •1 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •13 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •14 Билет.
- •1 Вопрос.
- •1 Вопрос.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос. Неполное превращение
- •15 Билет.
- •1 Вопрос.
- •16 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •17 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •18 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •19 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •20 Билет
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •21 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3Вопрос
- •22 Билет.
- •23 Билет
- •24 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •25 Билет
- •1Вопрос
- •Клеточный гомеостаз
- •Гомеостаз в организме человека
- •2 Вопрос.
- •Фазы митоза
- •3 Вопрос
- •26 Билет.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •27 Билет.
- •1 Вопрос.
- •1. Постэмбриональное развитие
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •28 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос
- •29 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •30 Билет.
- •II. Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •III. Менделирующие признаки, сцепленные с полом (неполно).
- •2 Вопрос.
- •31 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •Трисомия
- •Мозаицизм
- •3 Вопрос.
- •Распространение
- •Описание
- •Размножение и развитие
- •Значение
- •32 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •33 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •34 Билет.
- •1 Вопрос.
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос.
- •35 Билет.
- •1 Вопрос.
- •Вопрос 3. Учение академика е.Н. Павловского о природно-очаговых заболеваниях.
- •Билет № 37
- •Экспериментальные доказательства роли днк в передаче наследственной информации в клетке.
- •Печёночный сосальщик. Систематическое положение, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики и профилактики.
- •Положение вида Homo sapiens в системе животного мира. Качественные особенности человека. Соотношение биологических и социальных факторов в становлении человека.
- •Особенности цикла развития карликового цепня и свиного солитёра. Цистицеркоз.
- •2) Сцепленное наследование признака. Сцепленное с полом наследственность. Наследование признаков, контролируемых генами х и у хромосомами человека. Полигенное наследование.
- •3. Широкий лентец, систематика, морфология, цикл развития.
- •Билет № 43
- •Основные методы изучения генетики человека (генеалогический, онтогенетический, цитогенетический, близнецовый, популяционный). Значение генетики для биологии и медицины.
- •Биогенетический закон. Индивидуальное и историческое развитие.
- •Роль наследственности и среды в онтогенезе. Критические периоды развития. Тератогенные факторы среды. Близнецовый метод.
- •Размножение. Эволюция размножения. Половой процесс как механизм обмена наследственной информации внутри вида.
- •Биологические ритмы. Значение биологических ритмов для медицины.
- •2. Роль близнецового метода в исследовании наследственности и среды в формировании признаков. Проблема предрасположенности к заболеваниям. Факторы риска.
- •Характеристика гельминтов – паразитов человека Тюменской области.
- •Билет № 47
- •1.Генетический полиморфизм. Классификация .Генетический и мутационный груз и их биологическая сущность.
- •2. Окислительное фосфорилирование .Свободная энергия.Атф.Митохондрии.Первичная и вторичная теплота.
- •3.Как вы понимаете тезис «Паразит бережет своего хозяина»
- •Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.
- •Цикл развития и природная очаговость лейшманиоза и африканской сонной болезни.
- •Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.
- •Малярия как типичный пример антропонозного заболевания. Цикл развития, пути заражения, основы профилактики.
- •Демэкология. Виды популяций. Типы пространственного распределения особей в популяциях (равномерный, диффузный, агрегированный). Экологическая дифференциация человечества.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос.
- •3 Вопрос
- •Влияние на сезонную ритмику и размножение
- •[Править]Циркадный ритм и сон
- •Влияние на секрецию других гормонов и нейромедиаторов
- •Недостаток мелатонина в организме
4 Билет.
1 Вопрос
Мутационная изменчивость — изменчивость, вызванная действием на организм мутагенов, вследствие чего возникают мутации (реорганизация репродуктивных структур клетки). Мутагены бывают физические (радиационное излучение), химические (гербициды) и биологические (вирусы).
Мута́ция — стойкое изменение генотипа, происходящее под влиянием внешней или внутренней среды. Термин предложен Гуго де Фризом.
В современной учебной литературе используется и более формальная классификация, основанная на характере изменения структуры отдельных генов, хромосом и генома в целом. В рамках этой классификации различают следующие виды мутаций:
геномные;
хромосомные;
генные.
Геномные: — полиплоидизация (образование организмов или клеток, геном которых представлен более чем двумя (3n, 4n, 6n и т. д.) наборами хромосом) и анеуплоидия(гетероплоидия) — изменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору (см. Инге-Вечтомов, 1989). В зависимости от происхождения хромосомных наборов среди полиплоидов различают аллополиплоидов, у которых имеются наборы хромосом, полученные при гибридизации от разных видов, и аутополиплоидов, у которых происходит увеличение числа наборов хромосом собственного генома, кратное n.
При хромосомных мутациях происходят крупные перестройки структуры отдельных хромосом. В этом случае наблюдаются потеря (делеция) или удвоение части (дупликация) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации сегментов хромосом в отдельных хромосомах (инверсия), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую (транслокация) (крайний случай — объединение целых хромосом, т. н. Робертсоновская транслокация, которая является переходным вариантом от хромосомной мутации к геномной).
На генном уровне изменения первичной структуры ДНК генов под действием мутаций менее значительны, чем при хромосомных мутациях, однако генные мутации встречаются более часто. В результате генных мутаций происходят замены, делеции и вставки одного или нескольких нуклеотидов, транслокации, дупликации и инверсии различных частей гена. В том случае, когда под действием мутации изменяется лишь один нуклеотид, говорят о точечных мутациях. Поскольку в состав ДНК входят азотистые основания только двух типов — пурины и пиримидины, все точковые мутации с заменой оснований разделяют на два класса: транзиции (замена пурина на пурин или пиримидина на пиримидин) и трансверсии (замена пурина на пиримидин или наоборот). Возможны четыре генетических последствия точковых мутаций: 1) сохранение смысла кодона из-за вырожденности генетического кода (синонимическая замена нуклеотида), 2) изменение смысла кодона, приводящее к замене аминокислоты в соответствующем месте полипептидной цепи (миссенс-мутация), 3) образование бессмысленного кодона с преждевременной терминацией (нонсенс-мутация). В генетическом коде имеются три бессмысленных кодона: амбер — UAG, охр — UAA и опал — UGA (в соответствии с этим получают название и мутации, приводящие к образованию бессмысленных триплетов — например амбер-мутация), 4) обратная замена (стоп-кодона на смысловой кодон).
Мутация в соматической клетке сложного многоклеточного организма может привести к злокачественным или доброкачественным новообразованиям, мутация в половой клетке — к изменению свойств всего организма-потомка.
Хромосомные болезни. Хромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3—5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортови 7 % всех мёртворождений.
Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
синдром Дауна — трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики;
синдром Патау — трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто — полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года;
синдром Эдвардса — трисомия по 18 хромосоме, нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы; 60% детей умирают в возрасте до 3-х месяцев, до года доживают лишь 10%, основной причиной служит остановка дыхания и нарушение работы сердца.
Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
Синдром Шерешевского — Тёрнера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45 ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);
полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX), тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с неблагоприятным типом течения;
полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49, ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;
Синдром Клайнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47, XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия, слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект нормальный.
Болезни, причиной которых является полиплоидия
триплоидии, тетраплоидии и т. д.; причина — нарушение процесса мейоза вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо гаплоидного (23) диплоидный (46) набор хромосом, то есть 69 хромосом (у мужчин кариотип 69, XYY, у женщин — 69, XXX); почти всегда летальны до рождения.
Иммунитет (лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунные реакции возникают и на собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении[1].
Иммунитет делится на врождённый и приобретенный.
Врождённый (неспецифический, конституционный) иммунитет обусловлен анатомическими, физиологическими, клеточными или молекулярными особенностями, закрепленными наследственно. Как правило, не имеет строгой специфичности к антигенам, и не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом[4]. Например:
Все люди невосприимчивы к чуме собак.
Некоторые люди невосприимчивы к туберкулёзу.
Показано, что некоторые люди невосприимчивы к ВИЧ.
Приобретенный иммунитет делится на активный и пассивный.
Приобретенный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или после введения вакцины.
Приобретенный пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорожденному с молозивом матери или внутриутробным способом.
Также иммунитет делится на естественный и искусственный.
Естественный иммунитет включает врожденный иммунитет и приобретенный активный (после перенесенного заболевания). А также пассивный при передаче антител ребёнку от матери.
Искусственный иммунитет включает приобретенный активный после прививки (введение вакцины) и приобретенный пассивный (введение сыворотки)