3.8 Дифтерийная полиневропатия.

Этиопатогенез. Возбудителем является Corinebacteria difteriae. Неврологические нарушения вызываются выделяемым дифтерийной палочкой экзотоксином. Токсин ингибирует синтез протеолипидов и основного белка миелина, вызывая демиелинизацию нервных волокон.

Отличительным признаком этой невропатии является длительный латентный период между первичной инфекцией и манифестацией полиневропатии.

Клиника. Отмечаются бульбарные нарушения (паралич мягкого неба, дисфагия, регургитация), которые часто требуют кормления больного через зонд. Отмечаются расстройства глубокой и поверхностной чувствительности, которые сопровождаются выраженным болевым синдромом. Боли чаще локализуются в дистальных отделах конечностей, чаще в нижних.

Диагностика. В ликворе значительное увеличение белка, иногда обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз.

Лечение. Единственным способом воздействия на поздние неврологические осложнения является антитоксическая и дезинтоксикационная терапия в острой стадии инфекции. Не существует специфических методов лечения, которые были бы эффективными после того как у больного манифестировала ДПН и которые бы уменьшали тяжесть клинических проявлений или способствовали более быстрому восстановлению. Применяемая до сих пор в ряде отечественных клиник гормональная терапия не оправданна. В период восстановления эффективны традиционные реабилитационные методы: лечебная гимнастика, массаж, электростимуляция. Следует помнить, что у больных наблюдается повышенная чувствительность к параличам от сдавления и это требует тщательного ухода и ранней мобилизации больного. Лекарственная терапия имеет симптоматический характер.

Диабетическая полиневропатия.

Патогенез. Наиболее существенными механизмами в развитии невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве.

Клиника. Наиболее часто проявляется в виде дистальной симметричной полиневропатии, представляющей собой сочетание чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений в конечностях. Нарушения чувствительности включают в себя боли (от тупых до жгучих или разрывающих, усиливающихся ночью) и выпадение поверхностной и глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу "носков" и "перчаток". Двигательные нарушения представлены вялыми парезами (парапарезом или тетрапарезом) кистей и стоп с отсутствием ахилловых и коленных рефлексов. Вегетативные нарушения проявляются нарушением трофики конечностей (в основном стоп) в виде акроцианоза, гипергидроза, нарушения роста и ломкости ногтей, ангиопатией, перфоративными язвами, деформацией суставов стоп. В тяжелых случаях и при присоединении вторичной инфекции развивается остеомиелит и гангрена (диабетическая стопа). При диабете возможны также изолированные и множественные мононевропатии, проявляющиеся поражением бедренного, запирательного, седалищного, локтевого и срединного нервов. Из черепных нервов наиболее часто поражаются глазодвигательный, тройничный и отводяший нервы.

Лечение. Поддержание нормального содержания глюкозы крови составляет основное и обязательное условие лечения диабетических полиневропатий. В легких случаях болевой диабетической полиневропатии назначают аспирин, парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты. При стреляющих болях используют финлепсин, при жгучих - антидепрессанты (амитриптилин). В комплексном лечении полиневропатии обязательно применяются витамины группы В; препараты никотиновой кислоты (компламин, ксантинола никотинат, никотиновая кислота); биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, АТФ); антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин); дибазол. Широко используются физиотерапевтические процедуры: массаж, бальнеотерапия, электрофорез с гндрокортизоном и анальгетиками, фонофорез, иглорефлексотерапия, ЛФК.