6.Белки как источники энергии...

Аминокислоты являются важным метаболическим источником энергии. В печени происходит расщепление аминокислот с образованием различных промежуточных метаболитов. Запасы гликогена в печени недостаточны, чтобы поддерживать потребность орг в глюкозе юолее 6 часов послеприема пищи. Спустя этот период времени основным источником глюкозы становится глюконеогенез из аминокислот (аланина и глутамина).

Билет №7

1. Гормоны мозгового слоя надпочечников: катехоламины (адреналин, норадреналин). Химическая природа: производные АК. Механизм действия (цАМФ):1)  секрецию глюкагона и  секрецию инсулина 2)  секрецию паратирина 3)  гликогенолиз 4)  глюконеогенез в печени 5)  липолиз.

2. Энзимодиагностика заболеваний печени:

С помощью биохимических тестов можно выявить изменения при поражении менее 5% паренхимы печени, тогда как клинически заболевание проявляется при поражении >80%.

1. Исследование белкового спектра крови.

а) альбуминово-глобулиновый коэффициент А/Г = 1,5-1,7 в норме. При острых поражениях А/Г за счет уменьшения уровня альбуминов, при хронических – за счет повышения глобулинов.

б) определение коллоидной устойчивости (тимоловая и сулемовая проба, проба Самая на -ЛПН). Первые две положительны при паренхиматозной желтухе и отрицательны при механической, проба Самая – наоборот.

2. Исследование пигментного обмена.

3. Исследование антитоксической функции. Используются нагрузочные тесты (проба Квика-Пытеля): после приема бензоата натрия он в печени соединяется с глицином с образованием гиппуровой кислоты, которую определяют в моче.

4. Исследование дезаминирования в печени. Если остаточный азот повышен за счет азота АК, это значит, что страдает дезаминирование АК в печени, если увеличение остаточного азота происходит за счет мочевины, это скорее свидетельствует о нарушении азотовыделительной функции почек.

5. Исследование мочевинообразовательной функции.

Азот мочевины / остаточный азот = 0,5 в норме, при поражениях печени снижается.

6. Исследование гомеостатической функции.

а) нагрузочная проба галактозой – в норме выведение галактозы в моче не превышает 8% через 12 ч.

б) нагрузочная проба глюкозой.

7. Исследование активности ферментов плазмы крови, характеризующих печеночный обмен.

При заболеваниях паренхимы в крови резко увеличен уровень органо-специфического фермента – фруктозо-1-фосфат альдолазы, а также возрастает активность АлАТ и в меньшей степени АсАТ. Увеличена активность ЛДГ5, резко снижена активность холинэстеразы.

При незначительных поражениях гепатоцитов: в плазме крови увеличивается активность цитоплазматических ферментов печени (АлАТ, АсАТ, сорбитолдегидрогеназы, -глутамилтранспептидазы).

При сильном поражении гепатоцитов повышается активность митохондриальных ферментов: глутамилдегидрогеназы, митохондриальной АсАТ.

При механической желтухе в крови возрастает щелочная фосфатаза и лейцинаминопептидаза.

При длительном декомпенсированном поражении снижается активность холинэстеразы, ЛХАТ, содержание факторов свертывания крови и общее содержание белков крови.

3. Наиболее значимые естественные антикоагулянты:

а) антитромбин III – необратимо ингибирует большинство сериновых протеаз свертывающей системы (ф. IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa), основной плазменный кофактор гепарина, особенно ингибирует тромбин.

б) гепарин – в 1000 раз повышает активность антитромбина III.

в) протеины C и S – разрушают факторы ф.Va, VIIIa и ингибируют образование фактора Xa и тромбина.

г) α₂-макроглобулин – препятствует действию тромбина на фибриноген

д) ЛАКИ – ингибирует внешний механизм свертывания, связываясь с факторами VIIa и Xa.

4. Витамин В6(пиридоксин, антидерматитный)

Источники. Мясо, рыба, бобовые, орехи, зерновые, картофель.

Суточная потребность около 2 мг в сутки.

Гиповитаминоз.основными проявлениями явл гипохромная анемия и судороги. Также развитие сухого себорейного дератита, стоматита и глоссита.

Гипервитаминоз.Доза 200-5000 мг вызывает онемение, покалывание и кратковременную потерю чувствительности в конечностях.

В₆ в форме пиридоксальфосфата является простетической группой трансаминаз и декарбоксилаз аминокислот. Он необходим и для некоторых реакций обмена аминокислот. Поэтому при авитаминозе В₆ наблюдаются нарушения обмена аминокислот.

В6 также участвует в реакциях синтеза гема гемоглобина (синтез d-аминолевулиновой кислоты). Поэтому при недостатке В₆ у человека развивается анемия.

5. Заключается в увеличенной утилизации аминокислот для энергитических целей, усилении гликолиза и активности пируватдегидрогеназы, увеличении всинтеза гликогена для пополнения его запасов и усиление синтеза жирных кислот.

Ферменты.

фосфофруктокиназа1(актив фруктозо-2,6 - ФФ, ингибируется АТФ цитратом)

фруктозо-бифосфатаза 1 ( ингибируется фруктозо-2,6 - ФФ, активируется АТФ)

пируваткиназа (активир фруктозо-1,6-ФФ, ингиб АТФ)

пируватдегидрогеназа (актив пируватом)

ацетил КоАкарбоксилаза( активируется цитратом)

ацилкарнитинтрансфераза( ингиб малонил-КоА)

гликогенсинтаза(актив гл6-ф)

фосфорилаза (ингиб глюкозой и гл-6-ф

6.ген оb – ген ожирения. С ним связан дефект действия лептина. Содержание лептина в крови прямо пропорционально массе жировой ткани. Рецептор для лептина находится в гипоталамусе, дальше синтез нейропептида Y, угнетение аппетита. При понижении массы жира поступающие в гипоталамус импульсы определяют стимуляцию аппетита: поступление энергитических субстратов повышается, расход энергии понижается.

Грелин - пептидный гормон желудка. Вызывает чувство голода. Повышение потребления пищи при снижении массы тела. Эффект грелина опосредуется через рецепторы, стимулирующие секрецию СТГ. При понидении уровня грелина в крови, инсулинорезистентность, диабет, гипертония

Билет №8

1. Активация мембранносвязанной гуанилатциклазы: атриопептид, пептиды, секретируемые яичником, эндотоксин бактерий + 1-TMS рецептор  изменение конформации передается на подмембранный домен (мембранносвязанную гуанилатциклазу)  измененине ее конформации  активация гуанилатциклазы  из ГТФ образуется цГМФ  активация фосфодиэстеразы  из цАМФ образуется АМФ.

Активация растворимой гуанилатциклазы: NO(образуется из аргинина с помощью оксигеназных реакций) + растворимая гуанилатциклаза  активация гуанилатциклазы (за счет изменения структуры гема, входящего в состав гуанилатциклазы)  образование цГМФ из ГТФ  активация протеинкиназы G  а) дефосфорилирование белков легких цепей миозина  расслабление ГМК сосудов  вазодилятация или б) фосфорилирование СЕР или ТРЕ.

НФП гормон который действует через мембраносвязанную гуанилатсинтазу. Его биологическая роль увелечение почечной экскреции натрия и воды, вазодилятация, что ведёт к снижению кровяного давления.

2. Роль печени в углеводном обмене – поддержание постоянства глюкозы в крови:

а) набором ферментов синтеза и распада гликогена (гексокиназа, глюкокиназа, гликогенсинтаза, гл-6-фосфатаза)

б) набором ферментов глюконеогенеза

в) набором ферментов, превращающих другие гексозы (галактозу, фруктозу) в глюкозу.

. Функциональные пробы, характеризующие роль печени в углеводном обмене:

а) нагрузочная проба галактозой – в норме выведение галактозы в моче не превышает 8% через 12 ч.

б) нагрузка глюкозой.