37. Почему кожные покровы и слизистые при венозной гиперемии приобретают синюшный (цианотичный) цвет?

При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз — синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа. В данном случае цианоз является периферическим, по механизму своего возникновения.

38. Для какой формы расстройства периферического кровообращения характерен феномен «новообразования» капилляров?

Для артериальной гиперемии.

39. Каковы возможные последствия венозной гиперемии?

снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.

40. в каком отделе микроциркуляторного русла происходит эмиграция лейкоцитов?

посткапиллярные венулы и капилляры

41.Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления.

сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.

42.Роль повреждения эндотелия в патогенезе острого воспаления.

Альтерация ткани при воспалении сопровождается рядом изменений ее структуры, функции и обмена веществ.

Распространение повреждения на субклеточные структуры — митохондрии, которые являются основными носителями окислительно-восстановительных ферментов, существенно понижает окислительные процессы в воспаленной ткани. Количество кислорода, поглощаемого в воспаленных тканях, обычно меньше чем в здоровых, неповрежденных тканях. Вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса в воспаленной ткани увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглютаровой, яблочной, янтарной и других кислот. Образование СО2 уменьшается, дыхательный коэффициент понижается. Снижение окислительных процессов в воспаленной ткани выражается также в снижении ее окислительно-восстановительного потенциала.

Выделяемая при дыхании воспаленной ткани углекислота связывается буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в крови, вследствие истощения буферных систем экссудата за счет связывания указанных органических кислот.

Повреждение других субклеточных структур в воспаленной ткани — лизосом — сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (катепсинов), ферментов гликолиза и липолиза.

43.наиболее важная функция нейтрофилов

защита организма от проникших в него микробов и их токсинов.

44.Какие клетки являются основными источниками гистамина?

Тучные клетки являются основным источником гистамина в тканях, а базофилы — его основным источником в циркулирующей крови.

45.Гуморальные медиаторы острого воспаления.

Гистамин,серотонин,лизосомальные ферменты,лимфокины,простагландины,лизосомальные катионные белки,кинины,система комплимента,циклические нуклеотиды.

46.Какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления.

1. гистамину – повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов,

2. комплементу – хемотаксис, расширение сосудов,

3. лимфокинам – хемотаксис,

4. простагландинам – хемотаксис, повышение проницаемости сосудов,

5. кининам – повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов

47.Какой медиатор образуется путем превращения арахидоновой кислоты

простагландин Е2, простагландин Д2, тромбоксан А2

48.Что такое кейлоны?

Вещества, управляющие клеточной пролиферацией.

49.Какие клетки способны к регенерации?

Стволовые клетки

50.инфильтрация очага какими клетками характерна для хронического воспаления.

Лимфоцитами( точно не знаю)

51. Какова роль лимфоцитов в зоне воспаления?

миграция

52. Клетки-учпстники хронического воспаления?

моноциты, лимфоциты, макрофаги

53. Чем лихорадка отличается от гипертермии?

лих.-1)прич.пирогены, 2)система терморегуляции адаптивно перестраивается,3) теипер.тела повыш.активно.

54.Основные источники эндогенных пирогенов:

моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты, гранулоциты.

55. Где вырабатываются экзогенные пирогенны?

представлены в основном микроорганизмами, их токсинами и продуктами жизнедеятельности.

56.Изменение в белковом обмене при лихорадочных реакциях:

нароушение пластических процессов, развития дистрофии в различ. Органах и усугубление расстройств жизнедеятельности организма в целом.

57.При лечении каких заболеваний применяется пиротерапия?

(общ. Примен.терап)сифилис, гонорея, постинфекционных артритах, пластические и репаративные роцессы в костях, тканях и паренхиматозных органах при их диструкции, повреждение, дистрофия, после хир. Вмешат. (Мест.терап.) для регионарных механизмов защиты иммун. И неиммун-х, репарации и кровообращения эрозиях, язвах кожи, подеожн.клетч,и при отдельных злокачественных новообразовании.

58.Какая лихорадка называется умеренной?

38,1— 39,0°С — умеренно фебрильной

59.Механизм действия НПВС:

механизма действия НПВС является угнетение синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы

60. Стадии аллергической реакции:

- иммуногенная

- патобиохимическая

- стадия клинических проявлений

61. Какие аллергические реакции протекают с участием иммуноглобулинов Е:

Первый (I) тип – атопические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые)

62. Какие заб. протекают по цитотоксическому типу аллергических реакций:

«лекарственных» цитопений; Гемолитические бол. новорожденных; миокардиты, энцефалиты, гепатит, тиреоидита, полиневрита, аллергических или инфекционно-аллергических форм нефрита.

63. Какие активные биологические вещества принимают участие в реакциях замедленного типа:

64. Какие реакции протекают с участием системы комплемента:

Аллергические р-ии типа II (цитотоксическое повреждение)

65. Атопические аллергические р-ии:

Первый (I) тип. При развитии атопических р-ий немедленного типа, происхолит взаимодействие Аг с АТ (IgE, IgG), приводящее к высвобождению БАВ – медиаторов аллергии (гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Причина: экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав и цветов, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества.

66. К какому типу аллергических р-ий относится сывороточная болезнь:

Аллергическая р-ия III тип – иммунокомплексные, преципитиновые, аллергические р-ии

67. Обязательным звеном патогенеза какого заб. является аутоиммунная р-ия:

68. После какого перенесенного заб. наблюдается период десенсибилизации:

69. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД:

CD4+ - клетки (Т-лимфоциты, особенно Тн первого типа; моноциты, макрофаги и некоторые др. клетки )

70. Какая форма кислотно-щелочного состояния характеризуется высоким значением рН и повышенным содержанием бикарбонатов в плазме:

Метаболический алкалоз

71. Пределы изменения PH артериальной крови, совместимые с жизнью: РН-7,35-7,45

72. Какое нарушение КЩС имеет место, если pH 7,26, р СО2 – 50 мм РТ. ст., ВВ – 40 ммоль/л, ВЕ – (-13) моль/л

ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ

73. Особенности опухолевого роста.

экспансивный, инфильтрирующий, аппозиционный. В зависимости от отношения к просвету полого органа: экзофитный, эндофитный. В зависимости от числа очагов: уницентрический мультицентрический.

74. Каким свойством не обладают онкобелки

75. Факторы, участвующие в уничтожении опухолевых клеток в организме:

76. Механизмы антибластомной резистентности.

Выделяют антиканцерогенные, антимутационные, антицеллюлярные меанизмы.

77. Что такое анемия?

Это уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в ед. объема крови.

78. Причины активации синтеза эритропоэтина-

анемия, шок, гипоксическое состояние

79. Регенераторные формы эритроцитов:

80. патогенез железодиф . анемии:

1.Снижается сод-е железа в митохондриях эритроидных клеток костного мозга.

2.Торможение синтеза гема, соед-е его с глобином, след-но образование гема.

3.Нарушение др. железосодержащих соединений.

4.Снижение резистентности к повреждающему действию перекисных соединений.

81 Какая анемия является гиперхромной?

Связана с недостатком В12 и фолиевой кислоты

82 Какая анемия возникает при недостатке гастромукопротеина?

В12-дефицитная анемия

83 При какой патологии крови появляются тени Боткина-Гумпрехта?

Хронический лимфолейкоз

84 Критерием какого лейкоза является появление большого количества бластов в периферической крови?

Острый лейкоз

85 Когда возникает перегрузка сердца давлением?

При увеличение сопротивления сердечному выбросу или притоку крови

86 Когда возникает перегрузка левого желудочка давлением? При острой сердечной недостаточности

87 Что характерно для тоногенной дилятации сердца? Расширение полостей сердца, которое сопровождается увеличением ударного объема

88 Следствие угнетения сократительной способности левого желудочка.

89 К чему приводит угнетение сократительной способности левого желудочка в результате ишемии или некроза миокарда?

90 Какой из перечисленных факторов не является существенным в механизме ишемического повреждения миокарда? Фактор внешней среды или наследственный

91.Какое вещество наиболее сильно расширяет коронарные сосуды при ишемии миокарда?

-нитроглицерин

92. Укажите изменение биохимического состава крови, характерное для острого инфаркта миокарда?

-При острогом инфаркте миокарда повышается уровень АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).

93. После назначения лек. препарата у больного увеличилось среднее арт. давление, а общие периферическое сопротивление току крови понизилось. О каком механизме действия идет речь? (не знаю)

94. Какое эндогенное вещество не приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления? (не знаю)