1. La vitamina b12 es liberada de los alimentos en el estómago, y se liga un transportador glucoproteíco, el factor intrínseco, producido por las células parietales gástricas.

2. El complejo b12 factor intrínseco, se liga a los receptos de las células mucosas del ilion terminal.

3. La vitamina B12 es absorbida y transportada a los tejidos, unida a la trascobalamina II, el organismo almacena unos dos o tres miligramos de B12 principalmente en el hígado, esta cantidad es relativamente grande en comparación a su requerimiento diaria.

Funciones.- La vitamina B12 es un transportador de grupos metilo es la coenzima para dos enzimas. La metilmalonil CoA mutasa, como de desoxiadenosilcobalamina para asistir en la degradación de ácidos grasos de cadena impar.

La homosisteina metiltransferasa como meticobalamina, para asistir en la síntesis de Metionina. Esta reacción también contraresta el atropamiento de metilfolato regenerando tetrahidrofolato (THF) a partir del Metiltetrahidrofolato.

Actividad Biológica.- Es una vitamina hematopoyetica interviene en la formación de glóbulos rojos conjuntamente con los folatos. En el sistema nervioso su carencia determina una desmielinización reversible si es precoz que puede afectar al sistema nervioso centra fascículos medulares y nervios periféricos. También intervienen en el metabolismo de varios tejidos.

Deficiencia y toxicidad.- Se almacena una cantidad significativa de B12 por lo que los síntomas de déficit tardan dos años en desarrollarse. Dicho déficit puede causar dos problemas principalmente: la acumulación de ácidos grasos de cadena impar anormales, pueden incorporarse a las membranas celulares de los nervios lo que da lugar a síntomas neurológicos, síntesis inadecuada de Mielina y degeneración nerviosa.

Puede causar el déficit de folato artificial secundario dado a que el Folato queda atrapado como metiltetrahidrofolato esto produce una disminución en la síntesis de nucleótidos con lo que resulta anemia Megaloblastica.

Vitaminas Liposolubles

Vitaminas a,d,e y k

• Se almacenan en el hígado

• No se absorben ni se excretan fácilmente.

• Su exceso puede resultar tóxico (en particular la A y la D)

Vitamina a

Retinol

Necesidades Dietéticas: 700 mg/día (hombres) y 600 mg/día (mujeres)

Fuentes Nutricionales: Son la mantequilla, la leche entera, la yema del huevo, el hígado y los aceites de hígado de pescado, las fuentes vegetales son la mayoría de las verduras verdes, amarillas o naranjas y contienen

-caroteno, precursor del retinol.

Absorción y transporte de la vitamina A: El retinol se absorbe en la mucosa intestinal y se esterifica a ácidos grasos de cadena larga, formando ésteres retinil. Son acoplados en quilomicrones y transportados al hígado para ser almacenados. Cuando son requeridos el retinol se libera y se transporta ligado la proteína fijadora de retinol. El retinol puede oxidarse a otras formas activas, a saber, ácido retinoico y retinal. El -caroteno se absorbe en el intestino y se convierte en retinal.

Funciones.-Hay tres formas activas de la vitamina A

• Ácido retinoico, que actúa como una hormona esteroidea típica. Se liga a la cromatina para incrementar la síntesis de proteínas controladoras del crecimiento celular y la diferenciación de células épiteliales.

• Retinal. El 11-cis retinal se liga a la opsina para formar rodopsina, el pigmento visual de los bastones de la retina implicados en la visión y en la adaptación del paso de oscuridad a luz. La luz de baja intensidad (visión escotópica) activa una serie de reacciones fotoquímicas que blanquean la rodopsina, convirtiéndola en trans retinal, que desencadena un impulso nervioso en el nervio óptico hasta el cerebro.

• El -caroteno es un antioxidante. Junto con los otros antioxidantes, las vitaminas C y E, se piensa que el -caroteno ayuda a disminuir el riesgo de cardiopatía y cáncer de pulmón.

Déficit: El déficit de vitamina A rara vez se observa en países desarrollados porque los depósitos hepáticos son suficientes para durar 3-4 años. Se observa habitualmente en países en vías de desarrollo como la India y partes del sureste de hacia donde niños quedan ciegos por culpa de la deficiencia de vitamina A.

Inicialmente el déficit de vitamina A Puede deberse a una ingestión dietética disminuida, aunque esto sólo se produce en casos de malnutrición muy importante. También puede ser secundaria a malabsorción de grasas.

• causa alteración en la adaptación a la oscuridad y ceguera nocturna.

• El aumento de la queratinización epitelial de la córnea conduce a la xeroftalmia.

• Progreso a queratomalacia y cataratas.

Diagnóstico y tratamiento.- El diagnóstico se basa habitualmente en las características clínicas antes mencionadas. También se puede medir lo siguiente:

• La concentración plasmática de vitamina A y de la proteína fijadora del retinol.

• La respuesta al tratamiento sustitutivo.

• El tratamiento urgente con vitamina A (en forma de palmitato de retinol) oral o intramuscular evita la ceguera. Si la deficiencia es grave y ya ha causado queratomalacia no se puede restaurar la visión. Es interesante destacar la vitamina A también se utiliza con éxito para tratar una serie de problemas cutáneos, incluyendo el acné.

Toxicidad.-Hipervitaminosis A . La hipervitaminosis A es un síndrome tóxico grave. La toma excesiva de vitamina A produce:

• Piel seca, pruriginosa: dermatitis

• Defectos de la membrana mucosa y pérdida de cabello

• Hepatomegalia

• Adelgazamiento y fractura de los huesos largos.

• Aumento de la presión intracraneal.

La toxicidad con fuentes normales es muy improbable, pero debe tenerse en cuenta cuando se prescriben dosis elevadas de ácido retinoico para personas con acné grave.

Teratogenicidad.-Las mujeres embarazadas no deben sobrepasar los 3,3 mg/día porque la vitamina A produce defectos congénitos. Por tanto, deben evitarse los suplementos de vitamina A o comer hígado porque contiene 13-40 mg de vitamina A por 100 g. El tratamiento con isotretinoína para el acné está totalmente contraindicado en el embarazo.