Vitaminas y minerales

Las vitaminas son sustancias orgánicas completas requeridas en la dieta en pequeñas cantidades en comparación con los macro nutrientes cuya carencia, origina una enfermedad deficitaria.

Las vitaminas se dividen en dos grupos principales: hidrosolubles y vitaminas liposolubles.

Vitaminas hidrosolubles

Estas están conformadas con el grupo del complejo B y el complejo C. Como su nombre lo indica son vitaminas solubles al agua son muy inestables a la temperatura y a la luz. Y pueden ser eliminadas rápidamente del cuerpo. No se almacenan en grandes cantidades, por tanto son vitaminas que se requieren regularmente en la dieta y generalmente su exceso dentro de lo razonable no resulta toxico. Todas las vitaminas del complejo B son coenzimas en las vías metabólicas.

Vitamina b

Tiamina

Necesidades dietéticas: 1mg. (hombres) y 0.8 mg. (mujeres).

Fuentes: cereales integrales, hígado, cerdo, levadura, productos lácteos y legumbres.

Forma activa: Pirofosfato de Tiamina (Tpp) que se forma por la transferencia de un grupo de pirofosfato del Adenosin Trisfosfato a la Tiamina.

Funciones: La Tiamina Pirofosfato es un cofactor de cuatro enzimas bases

*piruvato deshidroenasa

*alphacetoglutarato deshidrogenasa (ciclo del ATC)

*Aminoácido de cadena ramificada alphacetoacidodesidroginasa

*trancelotasa (vía de las pentosas fosfato)

Deficiencias: La menor actividad del piruvato desidroenasa y de la alphacetoglutarato deshidrogenasa causa: acumulación del piruvato y lactapo.

La formación disminuida del Acetil CoA y ATP, por lo tanto disminución de la acetilcolina y de la actividad del sistema nervioso central.

La menor actividad de las vías pentosa fosfato da lugar a niveles bajos de NADPH, necesario para la síntesis de ácidos grasos, esto produce una disminución de la síntesis de mielina lo que puede derivar en neuropatía periférica.

Enfermedades deficitarias: La deficiencia de tiamina produce beri beri. Y se presenta en dos formas beriberi húmedo con edema, síntomas cardiovasculares e insuficiencia cardiaca y beriberi seco, que se produce atrofia muscular y neuropatía periférica.

Encefalopatía de Wernicke, que se asocia con el alcoholismo. (Se cree que el alcohol impide la absorción de Tiamina).

Psicosis de Korsakoff

Beriberi

Incidencia. Hoy día el beriberi solo aparece en las áreas más pobres del sureste asiático donde la dieta es el arroz pulido es decir, que le han quitado la cáscara que contiene la mayoría de vitaminas que incluye la Tiamina.

Diagnostico. Se realiza mediante la determinación de la actividad transcelotasa en los glóbulos rojos, antes y después de la visión del Pirofosfato de Tiamina (TPP) Un incremento superior al 30% de la actividad con TPP indica deficiencia.

Tratamiento.- Inicialmente el tratamiento se realiza con inyecciones de Tiamina durante 3 días aproximadamente (varia según la gravedad), seguida de suplementos orales diarios. En el Beriberi húmedo, el tratamiento disminuye drásticamente los edemas y consigue una rápida mejoría de los síntomas. En el Beriberi seco, la mejoría es más lenta.

Síndrome de Wernicke y Korsakov incidencia. Dado que la Tiamina esta presente en la mayoría de los alimentos, un déficit dietético no es habitual en los países desarrollados. El déficit se manifiesta como encefalopatía de Wernicke. En el reino unido la ingestión baja de Tiamina puede verse en: Alcohólicos crónicos, ancianos y personas con enfermedades del tubo digestivo superior (cáncer gástrico).

Toxicidad: Es infrecuente, pero un exceso causa acefalía (dolor de cabeza) insomnio y dermatitis.

B

Riboflavina

Necesidades dietéticas: 1.3 mg p/día (hombres) 1.1 mg p/día (mujeres)

Fuentes: Leche, Huevos, Hígado. La Riboflavina se destruye rápidamente por la luz ultravioleta.

Formas Activas: La Riboflavina tiene dos formas activas:

Flavina mononucleotido (FMN)

Flavida adeninadinucleotido(FAD)

Funciones y déficit: El FAD y FMN son coenzimas de una serie de oxidasas y deshidrogenasas que pueden aceptar dos hidrógenos para formar FADH y FMNH respectivamente, y tomar parte en las reacciones redox como por ejemplo: la cadena trasportadora de electrones o actuar como antioxidantes.

Deficiencia: Es rara excepto en los ancianos o alcohólicos no hay una enfermedad deficitaria especifica.

Síntomas de la deficiencia: Estomatitis (inflamación a los lados de la boca) queilosis (fisuras en las comisuras de la boca), cataratas y glositis (inflamación de la lengua).

B

Niacina

Necesidades dietéticas: 17mg p/día (hombres) 13mg p/día (mujeres)

Fuentes: Cereales integrales, carne, pescado, y el aminoácido Triptófano.

Síntesis de la Niacina a partir de Triptófano. Es un proceso muy ineficaz ya que se necesitan hasta 60mg. De Triptófano para fabricar 1 mg de Niacina. La síntesis requiere además de tiamina, riboflavina y piridoxina como cofactores y solo se produce una vez que se han cubierto las necesidades de síntesis de proteína. Esto significa, en teoría, que el déficit de Niacina puede tratarse con una dieta rica en proteínas pero se necesitara cantidades ingentes.

Formas activas: NAD y NADP

Funciones: El NAD y NADP son coenzimas de muchas deshidrogenasas en reacciones redox se requiere NAD para la reparación de ADN dañado por la luz ultravioleta en áreas de piel expuesta.

El Ácido Nicotínico ó Niacina se usa para el tratamiento de algunas hiperlipemias porque inhibe la lipólisis, produciendo una disminución de la síntesis de VLDL.

Deficiencia: Pelagra enfermedad de la piel, del tubo digestivo y del sistema nervioso central., esta enfermedad es rara, apareciendo donde el maíz es la dieta básica hoy día solo se observa en algunas partes de África. El Maíz contiene Niacina en una forma, la Niacina de la que no se puede disponer biológicamente. La Niacina solo se puede eliminar del maíz tratando con un álcalis. (En México la mixtalización del maíz). La Pelagra también puede presentarse en situaciones en las que se metabolizan grandes cantidades de Triptófano como sucede en el síndrome carcinoide, que también es una enfermedad poco frecuente.

Causas: Las causas de la Pelagra son: déficit dietético de Niacina déficit de proteína (Ya que la niacina se forma a partir del triptófano) déficit de la vitaminas B6 y del fosfato de piridoxal (este es un cofactor para la síntesis de Niacina a partir de Triptófano).

Enfermedad de Hartnup: Que es la incapacidad para absorber el Triptófano de la dieta. Tratamiento contra la tuberculosas con isoniasida ya que inhibe la síntesis de la vitamina B6 produciendo una disminución en la síntesis de Triptófano.

Diagnostico.- Se hace por determinación de Niacina en sus metabolitos (N-metilnicotidamina o 2-piridona en la orina)

Tratamiento: Dado que la Niacina puede formarse a partir del Triptófano el tratamiento comprende: suplementos de Niacina a dosis elevadas y dietas ricas en proteína. Los casos leves son reversibles la demencia no puede serlo y puede acabar en la muerte.

Toxicidad: Una ingestión elevada de Niacina altera la función hepática, la tolerancia hidrocarbonada y el metabolismo del urato. Más de 200 mg al día provocarán vasodilatación y sofocos. (Razón por la que se utiliza antes de la competencia)