- •Заболевания сосудистого тракта глаза
- •Введение
- •Тема: «Заболевания сосудистого тракта» Учебные цели:
- •Основные понятия:
- •Вопросы для самостоятельной подготовки
- •Графическая структура темы «заболевания сосудистого тракта»
- •К патогенезу увеитов
- •Особенности схемы истории болезни больного с увеитом
- •Офтальмоскопия с преподавателем
- •Особенности течения увеитов у детей
- •Дифференциальная диагностика иридоциклита, конъюнктивита и острого приступа глаукомы
- •ККлассификация увеитов лассификация увеитов
- •По этиологии По локализации процесса
- •По характеру воспаления По морфологической картине воспаления
- •Увеит при ревматизме
- •Лентовидная дегенерация роговицы.
- •Острый иридоциклит с гипопионом.
- •Увеиты при токсоплазмозе
- •Увеиты при туберкулезе
- •«Сальные» преципитаты при переднем туберкулезном увеите.
- •Передний туберкулезный увеит. Зрачок неправильной формы за счет стромальной синехии на 3 – 7ч.
- •Вирусные увеиты
- •Гипопион-иридоциклит при болезни Бехчета.
- •Особенности увеитов:
- •Увеопатии
- •Тестовые задания
- •Типовые задачи Задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •Задача 5 .
- •Аналитические задачи Задача 6.
- •Задача 7.
- •Задача 8.
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 11.
- •Задача 12.
- •Задача 13 .
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Литература:
Лентовидная дегенерация роговицы.
Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) характеризуется поражением позвоночника, в котором развивается хроническое воспаление, и в зависимости от формы болезни суставы, сердце, почки и другие органы. Болезнь начинается в молодые годы, чаще у мужчин, при отсутствии лечения в течение нескольких лет может привести к инвалидности.
Острый иридоциклит с гипопионом.
Почти у половины больных в процесс вовлекаются глаза, причем чаще всего – сосудистый тракт глаза. При этом передние увеиты и панувеиты отличаются тяжелым хроническим с длительными ремиссиями течением. Обычно поражаются оба глаза. Увеит носит серозно-пластический характер, с большой склонностью к образованию задних синехий, выпота в переднюю камеру глаза вплоть до гипопиона, иногда возникает гифема. После рецидива остаются новые синехии. Постепенно облитерируетя угол передней камеры, развиваются вторичная глаукома, осложненная катаракта, шварты в стекловидном теле, отслойка сетчатки.
Увеиты при токсоплазмозе
Токсоплазмозные увеиты бывают врожденными и приобретенными. Частота токсоплазмоза у новорожденных составляет 1—8 на 100 родившихся. Заражение возможно в любой период гестации.
Синдром врожденного токсоплазмоза включает в себя гидроцефалию, кальцификаты головного мозга, отставание в психомоторном развитии, поражение глаз. При врожденном токсоплазмозе (поражение глаз происходит во внутриутробном периоде развития, когда плод заражается токсоплазмами, циркулирующими в крови материнского организма через плаценту) орган зрения вовлекается в воспалительный процесс в 90% случаев и, как правило, сочетается с поражением других органов и тканей, чаще всего головного мозга. При этом у 80 – 99% больных врожденным токсоплазмозом наиболее характерным клиническим проявлением поражения глаз служит хориоретинит, в 70 – 80% случаев – двусторонний. Офтальмоскопически на глазном дне обоих глаз ребенка, как правило, в области желтых пятен, обнаруживаются одиночные или множественные очаги округлой формы белого или желто-белого цвета. Границы очагов четкие, размер их варьирует от одного до четырех—пяти диаметров диска зрительного нерва. По краям очагов и над ними располагается ретинальный пигмент. Гистологически в зоне очага наблюдается деструкции всех слоев сетчатки, денегерация и гибель нервных клеток, деструкция и пролиферация клеток пигментного эпителия. В итоге образуется так называемая псевдоколобома желтого пятна, сопровождающаяся резким снижением зрения. В отличие от истинной колобомы желтого пятна, возникающей при нарушении эмбриогенеза тканей глаза, псевдоколобома желтого пятна является следствием внутриутробно перенесенного очагового хориоретинита.
Иногда воспалительный процесс в глазу может иметь распространенный характер (эндофтальмит, генерализованый увеит).
В некоторых случаях в результате воспалительного процесса в сетчатке и сосудистой оболочке и последующего рубцевания очагов некроза, кровоизлияний и экссудатов развивается субатрофия и полная атрофия глазного яблока.
Патология радужной оболочки при врожденном токсоплазмозе варьирует от гетерохромии, остатков зрачковой мембраны, изменения формы и положения зрачка и колобомы до аниридии.
Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возрасте, но чаще у детей дошкольного возраста путем заражения их от больных домашних животных (кошек, собак), а также от птиц (кур, голубей) и сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, лошади, козы, овцы, свиньи). Основными путями заражения человека при приобретенном токсоплазмозе является пероральный (особенно при употреблении сырого и полусырого мяса, плохо вымытых овощей и ягод) и контаминационный (через поврежденные кожные покровы и неповрежденные слизистые оболочки).
При приобретенном токсоплазмозе процесс может быть одно- или двухсторонним, и так же, как и для врожденной формы, характерно рецидивирующее течение. Рецидив обусловлен длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.
Типично сочетание глазного процесса с поражением головного мозга, миокарда, лимфатических узлов, скелетных мышц.
В глазу чаще поражается сетчатка и хориоидея. Поражение сосудистого тракта глаза может наблюдаться в форме переднего, заднего и генерализованного увеита.
Для приобретенного токсоплазмоза более характерен задний увеит. Задний увеит протекает в форме очагового хориоретинита, обычно в центральных отделах глазного дна. При этом очаг имеет серо-желтый или зеленовато-серый цвет, имеет нечеткие границы и проминирует в стекловидное тело. Форма очага различная, размер равен 1 – 2 диаметров диска зрительного нерва. Для хориоретинитов типично длительное течение – от нескольких месяцев до года. Исходом является образование рубцово-атрофического очага с отложением ретинального пигмента.
Токсоплазменную этиологию поражения глаз можно установить лишь на основании тщательного клинико-лабораторного обследования больных с учетом анамнеза жизни и заболевания, эпидемиологического и акушерского анамнеза, изучения клинических проявлений поражения всего организма и органа зрения, результатов паразитологических и иммунологических методов исследования (дополнительно – см. «Терапевтическую офтальмологию», стр. 237 —253).