Хирургия пороков сердца

доц. Барсуков В. Л.

Анатомия и гистология сердца

Данный вопрос подробно изучался на младших курсах ( смотри учебники по соответствующим дисциплинам), поэтому остановимся лишь на некоторых схемах.

Артерии сердца

1. левое ушко

2. левая венечная артерия

3.огибающая ветвь левой венечной артерии

4. латеральная ветвь (отходит от передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии)

5. перегородочные межжелудочковые ветви

6. правая краевая ветвь (от правой венечной артерии)

7.правая венечная артерия

8.правое ушко

9. синусы аорты

8. правое ушко

9. синусы аорты

Вены сердца

1.венечный синус

2. левая венечная вена

3.передняя межжелудочковая вена

4. малая вена сердца

5. задняя межжелудочковая вена Клапанный аппарат сердца

1. правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан

2.правый фиброзный треугольник

3. левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан

4. левый фиброзный треугольник

5.клапан легочного ствола

6. клапан аорты

7. сухожилие артериального конуса

Клапаны магистральных сосудов являются полулунными. От основания створки клапана к сосочковым мышцам отходят базальные хорды, от верхушки створки отходит самая важная хорда.

Теперь перейдем непосредственно е теме лекции.

Все пороки сердца можно разделить на приобретенные и врожденные

Врожденные пороки встречаются примерно у 1% новорожденных. По классификации ВОЗ сюда относят более 450 видов пороков сердца и магистральных сосудов. Примерно 20% детей с пороками гибнет в течение 1-й недели после рождения, 20% гибнет в 1-й месяц, 50% умирают на первом году жизни и 10% доживают до 1 года. При нелеченной коарктации аорты продолжительность жизни может составить 20 – 35 лет.

В случае приобретенных пороков встречаются в основном поражения клапанов. Наиболее частая причина – ревматизм (а это уже основа для инфекционного эндокардита). Повышена частота встречаемости инфекционного эндокардита у наркоманов. Дегенеративные заболевания соединительной ткани также могут быть причиной патологии сердца (например синдром Марфана: относительная недостаточность аортального клапана, вывих хрусталика, аневризма аорты). После перенесенного инфаркта миокарда возникает та или иная форма недостаточности клапана (чаще митральная, т.к. инфаркты в основном локализуются в области левого желудочка и перегородки) и кальциноз пораженного участка миокарда. Сейчас снова актуальны сифилитические пороки. Стеноз или недостаточность в чистом виде встречаются очень редко, чаще возникают сочетанные и комбинированные пороки. Хроническую сердечную недостаточность можно представить так: перегрузка давлением – стеноз,

перегрузка объемом – недостаточность.

Все пороки должны оперироваться (чем раньше – тем лучше). Показания к операции определяются на основе классификации сердечной недостаточности, предложенной американской ассоциацией кардиологов:

I функциональный класс – гемодинамические изменения есть, но при обычной физической нагрузке клиники нет

II функциональный класс – имеется незначительное ограничение физической активности, в покое жалоб нет, при нагрузке появляется усталость, одышка, ангинозные боли

III функциональный класс – имеется значительное ограничение физической активности, но в полном покое ничего нет

IV функциональный класс – любая физическая нагрузка затруднена, наличие клиники в покое, при минимальной нагрузке резкое усиление клиники.

Стеноз митрального клапана – самый частый из приобретенных пороков сердца (у 90% всех больных ППС). В норме S левого предсердно-желудочкового отверстия 4-6 см2, диаметр 1,5 см. При стенозе отверстие точечное, либо есть своеобразная «воронка».

Резкий стеноз – диаметр 5 мм и менее (это самый значимый стеноз)

Значимый стеноз – диаметр 5-10 мм

Умеренный стеноз – диаметр 10 мм

При стенозе неизбежен кальциноз створок митрального клапана (регистрируется у 80-100 человек на 100000населения ежегодно).

Патогенез недостаточности кровообращения при этом:

Стеноз