Этиология

Основными причинами являются желчно-каменная болезнь (холангиогенный острый панкреатит) и прим алкоголя (алкогольный острый панкреатит) – закупорка протоков камнем при ЖКБ или спазм сфинктера Одди при приеме алкоголя приводят к повышению давления в протоках поджелудочной железы и ультраструктурным изменениям ацинозных клеток с дальнейшими тяжелыми дистрофическими изменениями.

Также выделяют:

• Идиопатичекий острый панкреатит

• Послеоперационный острый панкреатит (вследствие операций на желудке, ДПК, желчных путях, а также после РХПГ)

• Травматический острый панкреатит

• Лекарственный острый панкреатит (как следствие приема сульфаниламидов, глюкокортикостероидов, фуросемида)

• Инфекционный острый панкреатит (при паротите, вирусном гепатите, у ВИЧ инфицированных) – на материале ЦГКБ N 1 не отмечено.

Патогенез

Независимо от того, какой фактор привел к повреждению панкреатических клеток (механический, токсический) механизм дальнейшего развития заболевания единый: повреждение клетки приводит к выходу из нее ферментов (активированных) и перевариванию рядом расположенных клеток, из которых, в свою очередь, начинают выделяться ферменты – замыкается порочный круг. Процесс принимает непрогнозируемое течение (возможно абортивное течение, но возможно и тотальное поражение поджелудочной железы), нарушаются экзо- и эндокринная функции железы. Часть ферментов всасывается в кровь, то приводи к разрушению других органов и тканей (сердца, мозга, легких, печени) – что является осложнением заболевания. При разрушении белка фрагменты его воспринимаются как чужеродные антигены, а значит возрастает нагрузка на печень и почки, что приводит к их недостаточности. Жир (разрушенная забрюшинная клетчатка) является хорошей средой обитания для патогенной микрофлоры (т.к. разрушаются нервы, иннервирующие кишечник, то возникает динамическая кишечная непроходимость, а далее экссудат проникает через кишечную стенку в брюшную полость – происходит транслокация микрофлоры с дальнейшим её размножением при попадании в благоприятную среду обитания).

В результате попадания ферментов в кровь развиваются:

• Энцефалопатия

• Кардиомиопатия

• Кишечная непроходимость (и недостаточность)

• Острая почечная и печеночная недостаточность

• Разрушение легких

Классификация

В 1992 году в г. Атланта прошла согласительная комиссия по острому панкреатиту. Активно выступали Англия, Германия, Китай. Была выработана единая классификация острого панкреатита (классификация Атланты).

I по клинике различают острый панкреатит:

1. легкий приступ (может протекать доклинически)

2. умеренный приступ (требуется госпитализация в хирургический стационар, но процесс протекает абортивно, нет тяжелой интоксикации, требуется лечение противовоспалительными, спазмолитиками – всего 1-2 капельницы)

3. тяжелый приступ (развивается тяжелая интоксикация, дисфункция внутренних органов)

Нарушение функции одной системы:

1. сердечно-сосудистая нестабильность (дословный перевод) – у нас это носит название панкреатогенного шока

2. острая почечная недостаточность

3. коагулопатия

4. гипокальциемия

5. кровотечение из-за аррозивного процесса (активные ферменты + стресс)

Возможна также дисфункция нескольких систем органов.