51. Лікування хвороби Меньєра. Методи лікування гострої вестибулярної дисфункції.

Показаннями до консервативного лікування є напад запаморочення, рання стадія захворювання в разі зворотних явищ ендолімфатичного гідропсу та змін рецепторного апарату лабіринту. Крім того, консервативне лікування проводять у поєднанні з хірургічним.

Лікувальні засоби спрямовані на зниження збудливості вестибулярного аналізатора, блокування аферентної імпульсації з вушного лабіринту, нормалізацію мікроциркуляції та гідроптичних явищ.

Насамперед необхідно забезпечити спокій хворому, усунути всі можливі зорові та звукові подразники. Хворого вкладають у ліжко в зручне для нього положення. Застосовують відволікальну терапію: грілку на ноги, гірчичники на шийно-потиличну ділянку.

Медикаментозна терапія включає внутрішньовенне уведення 20 мл 40% розчину глюкози, внутрішньом'язове — 2 мл 2,5% розчину піпольфену або 2 мл 1% розчину димедролу, 1 мл 1% розчину аміназину, підшкірне — 1 мл 1% розчину атропіну або 2 мл 0,2% розчину платифіліну, 1 мл 10% розчину кофеїну. Добрий ефект дає послідовне уведення меатотимпанально 1-2 мл 1-2% розчину новокаїну, 0,5 мл 0,2% розчину платифіліну або 0,1% розчину атропіну.

Тепер для лікування хвороби Меньєра широко застосовують внутрішньовенне уведення 120-150 мл 5-7% розчину натрію гідрокарбонату; на курс лікування 15 вливань.

З метою корекції дисфункції апудоцитів лабіринту призначають коринфар по 10 мг 3 рази на день протягом 4-6 тиж, перитол по 4-8 мг 3 рази на день протягом 3-4 тиж, бемітол по 0,125 г 3 рази на день протягом 5 днів.

Для лікування хвороби Меньєра використовують гіпербаричну оксигенацію. На курс лікування 10 сеансів щодня тривалістю 45 х

Хірургічне лікування проводять за відсутності ефекту від консервативної терапії. Воно включає операції на нервах барабанної порожнини (резекція барабанної струни та барабанного сплетення); декомпресивні операції на ендолімфатичному мішку, на мішечках присінка (сакулотомія та утрикулотомія), на завитковій протоці (фенестрація завитки з дренуванням чи шунтуванням, шунтування завитки через її вікно); деструктивні операції (лабіринтектомія).

52. Сенсоневральна приглухуватість. Причини, діагностика.

Нейросенсорна приглухуватість – це збірне поняття, що включає ушкодження нейросенсорних структур звукового аналізатора, починаючи від волоскових клітин спірального органа і закінчуючи його кірковим відділом.

Загальноприйнятими є наступні причини.

1. Інфекційні захворювання, особливо вірусні. Провідним чинником ураження органа слуху за умови грипу, зокрема, є висока вазотропність та нейротропність вірусу.

2. Судинні розлади, що призводять до функціональних чи органічних порушень кровообігу в мозкових судинах, які живлять структури слухового аналізатора.

3. Токсична дія лікарських речовин на внутрішнє вухо, промислової та побутової отрути, алкоголю. Серед ототоксичних препаратів необхідно виділити антибіотики аміноглікозидного ряду та стрептоміцини, які можуть проникати через гематолабіринтний бар'єр і справляти патологічний вплив на спіральний орган.

4. Травматичні пошкодження внаслідок черепно-мозкової травми, у разі різких коливань атмосферного тиску, дії інтенсивного звуку, пошкодження завитка під час операцій на середньому вусі.

5. Алергічні та аутоімунні захворювання, а також виділяють аутоімунну нейросенсорну приглухуватість як самостійну нозологічну форму, за умови якої імунопатологічний процес обмежується гематолабіринтний бар'єром.

6. Вікові зміни, під час яких інволюційні зміни в слуховому аналізаторі відбуваються за типом висхідної атрофії нервово-рецепторного апарату.

7. Пухлини мостомозочкового кута, а також новоутворення середнього вуха та мозку.

8. Спадкові захворювання та природжені вади розвитку.

9. Професійні чинники.

10. Поєднання декількох вищезгаданих чинників.

Діагностичні методи дослідження можна розділити на такі групи:

• 1-ша група – аудіологічні. Дослідження слухової функції починають із визначення гостроти слуху шепітною та розмовною мовою. При цьому звертають увагу на різницю в сприйнятті звуків шепітної та розмовної мови, велика різниця між ними вказує на ураження звукосприйняття. Щодо камертональних досліджень, то користуються дослідами Рінне, Федерічі, Бінга, Вебера, які дозволяють диференціювати ураження звукосприймального апарату від порушення звукопроведення. Вони характеризуються різким укороченням звучання камертона із соскоподібного відростка, латералізацією звуку у вухо, яке ліпше чує, погіршенням сприйняття звучання камертона через кісткову провідність.

• 2-га група – вестибулометричні методи – купулометрія порого-вими та надпороговими стимулами, бітермальна калоризація, дослідження оптокінезу, непряма отолітометрія, реєстрація вестибулярних викликаних потенціалів.

• 3-тя група – отоневрологічне дослідження нюху, смакової чутливості, рогівкового рефлексу, спонтанного ністагму.

• 4-та група – біохімічні, реологічні, коагуляційні дослідження крові, а також вивчення імунологічних показників.

• 5-та група – вивчення кровообігу головного мозку та його функціональної активності (РЕГ, ЕЕГ, допплєрографія).

• 6-та група – рентгенологічні дослідження шийного відділу хребта, черепа, скроневих кісток заСтенверсом, а також комп'ютерна та МР томографія.

Ці групи методів дослідження слуху носять додатковий характер і спрямовані на визначення причин нейросенсорної приглухуватості, що має визначити обсяг етіопатогенетичного лікування. У деяких хворих з яскравою картиною захворювання можна обмежитися меншою кількістю обстежень.