7. Особенности жирового обмена у детей

1. Триглицериды являются основным энергетическим материа­лом для ребенка, поэтому пища должна содержать достаточное ко­личество углеводов во избежание развития кетоза (чтобы полностью окислить жиры).

2. В кишечнике ребенка всасывается жира .намного меньше, чем у взрослого. Чем моложе ребенок, тем выше процент неиспользо­ванного жира. Вот почему при кормлении недоношенных или ис­кусственно вскармливаемых детей следует добавлять препараты поджелудочной железы. Дети от 3 до 10 лет должны получать в сутки не менее 25—30 г жиров.

3. В возрасте до 10 лет дети независимо от состава пищи легко дают кетоз. Возбуждение, переутомление, инфекционные заболева­ния в сочетании с кетоногенной пищей быстро приводят к кетозу, чему способствует неустойчивость углеводного обмена. В грудном возрасте кетонурия — редкое явление. Это объясняется особеннос-тями почечного барьера, и лишь при высокой степени кетонемии кетоновые тела появляются в моче.

4. Недостаточность липолитических ферментов делает несовер­шенной адаптацию к алиментарной нагрузке жирами.

Лекция 7

НАРУШЕНИЕ ЛИПОИДНОГО ОБМЕНА

Липоиды (lipoida; липо + греч. eides подобный) — общее назва­ние жироподобных веществ природного происхождения: фосфати-дов (синоним — фосфолипиды), стеринов (например, холестерин), сфинголипидов и восков. Липоиды являются структурными компо­нентами клеточных мембран. Они влияют на их проницаемость, а значит, и на обмен веществ в клетке. Наибольшее значение в пато­логии играют нарушения обмена фосфолипидов и холестерина, чему и посвящена настоящая лекция.

1. Нарушение обмена фосфолипидов

Фосфолипиды — это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой. В их состав входят также азотсодержащие соединения: холин, серии и этанола-мин. Фосфолипиды составляют структурную основу липидного бислоя мембран. Они обеспечивают постоянство структуры и фун­кции мембран, активируют мембранолокализованные ферменты (ферменты цикла Кребса, лизосомальные ферменты), участвуют в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунных ре­акциях организма, процессах пролиферации клеток и регенерации тканей, всасывании жиров и продуктов их расщепления и ресинте­зе липидов в стенке кишечника.

Фосфолипиды участвуют в формировании липопротеидных комплексов, в транспорте триглицеридов и холестерина. Патология обмена фосфолипидов может быть связана с недостаточным их по­ступлением в организм, наследственным нарушением (липидозы, сфинголипидозы) и повышенным их разрушением фосфолипазами при гипоксических, ишемических и реоксигенационных состояниях.

Биосинтез фосфолипидов наиболее интенсивно протекает в пе­чени, энтероцитах кишечника, яичниках при участии метионина или холина. При длительном употреблении пищи, мало содержа­щей эти аминокислоты, образование фосфолипидов в печени со­кращается и одновременно развивается ее жировая инфильтрация.

Лекция 8—9

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ГОМЕОСТАЗА