- •Долгих в.Т. Патофизиология обмена веществ (избранные лекции).
- •1. Значение углеводов для организма
- •2. Основные этапы обмена углеводов и их нарушение
- •3. Главные метаболические пути глюкозы и их нарушение
- •4. Гипогликемии и гипергликемии
- •5. Особенности нарушений углеводного обмена у детей
- •1. Сахарный диабет: термин, определение понятия
- •8. Почечный диабет
- •Патофизиология белкового обмена
- •1. Значение белков
- •2. Патология усвоения пищевых белков
- •3. Нарушение тканевого метаболизма белков
- •4. Патология белкового состава плазмы крови
- •5. Нарушение межуточного обмена белков
- •6. Врожденные нарушения обмена аминокислот
- •7. Нарушение конечного этапа белкового обмена
- •8. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований
- •9. Особенности белкового обмена у детей
- •1. Нарушение расщепления, всасывания и выделения жира
- •2. Нарушение транспорта жира кровью
- •3. Нарушение обмена жира в жировой ткани. Ожирение и исхудание
- •5. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия
- •6. Нарушение межуточного обмена жиров. Гиперкетонемия
- •7. Особенности жирового обмена у детей
- •1. Нарушение обмена фосфолипидов
- •1. Кислотно-основной гомеостаз
- •2. Физико-химические гомеостатические механизмы
- •3. Физиологические гомеостатические механизмы
- •4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •5. Принципы выявления нарушений кос
- •6. Газовые и негазовые ацидозы.
- •7. Газовые и негазовые алкалозы.
- •119049, Москва, Ленинский пр., 4, стр. 1а
- •Отпечатано в фгуп «Производственно-издательский комбинат винити»
- •140010, Г. Люберцы Московской обл., Октябрьский пр-т, 403. Тел.: 554-21-86
1. Нарушение расщепления, всасывания и выделения жира
Жиры расщепляются в кишечнике до моноглицеридов и жирных кислот при участии панкреатической липазы и фосффолипазы и липазы тонкокишечного сока. Непременным условием, обеспечивающим нормальное всасывание жира, является его эмульгирование в тонком кишечнике — т.е. образование частиц, размеры которых не превышают 0,5 мкм, что соответствует расстоянию между соседними микроворсинками энтероцитов. Устойчивая эмульсия образуется из жирных кислот и моноглицеридов при участии желчных кислот и представляет собой множество мицелл, растворимых в воде. Эти мицеллы захватываются мембранами энтероцитов, от них отделяются желчные кислоты, диффундируют вновь в химус и индуцируют абсорбцию новых количеств моноглицеридов и жирных кислот. Поступившие в энтероцит моноглицериды и жирные кислоты ресинтизируются в эндоплазматическом ретикулуме в триглицериды, которые вместе с абсорбированным холестерином и фосфолипидами объединяются в большие образования — глобулы, поверхность которых покрывается В-липопротеинами, синтезированными в эндоплазматическом ретикулуме. Образовавшаяся глобула подходит к базальной мембране эпителиальной клетки и путем экзоцитоза экскретируется в межклеточное пространство, а оттуда — в лимфу в виде хиломикронов. В-липопротеины способствуют проникновению глобул через клеточную мембрану.
Установлено, что 80—90% всех жиров абсорбируется в кишечнике и транспортируется через грудной лимфатический проток в виде хиломикронов, а 10—20% жирных кислот с короткими цепочками всасывается непосредственно в портальную вену раньше, чем они превратятся в триглицериды.
Всякое уменьшение поступления в полость кишечника панкреатического сока и желчи значительно уменьшает эмульгирование, расщепление и всасывание жира из кишечника. Основная часть жира расщепляется панкреатической липазой и меньшая — кишечной липазой. При остром и хроническом панкреатите или обтурации протока поджелудочной железы камнем, опухолью общее количество всасывающихся жиров снижается в 2 раза и более, что сопровождается стеатореей (резким повышением содержания жира в кале). Стеаторею могут вызвать неомицин, хлортетрациклин, подавляющие липолиз в кишечнике.
При недостаточном поступлении желчных кислот в кишечник на 50% и более подавляется всасывание жира, главным образом за счет жирных кислот. Нарушение всасывания жирных кислот наблюдается при избытке в пище солей кальция и магния вследствие образования нерастворимых солей жирных кислот. Комплексы жирных кислот с желчными кислотами в эпителии кишечника дезинтегрируются, что создает условия для синтеза триглицеридов из жирных кислот и служит предпосылкой для нормального всасывания и утилизации жира. Ресинтез триглицеридов протекает при участии глицерофосфата — фосфорилированного продукта углеводного обмена. Задерживают всасывание жира следующие факторы:
-
Яды, тормозящие фосфорилирование (монойодуксусная кислота, флоритзин).
-
Недостаточность коры надпочечников, особенно дефицит минералокортикоидов, что сопровождается повышенной потерей натрия с мочой. В итоге нарушаются фосфорилирование и всасывание несущих отрицательный заряд эмульгированных жировых частичек.
-
Инфекционные и токсические поражения эпителия тонкого кишечника.
-
Недостаток витамина А, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность эпителиальной ткани.
-
Дефицит витаминов С и группы В, имеющих отношение к процессам фосфорилирования. Дефицит витаминов, нарушая образование коферментов и деятельность ферментов, обеспечивающих синтез триглицеридов в кишечной стенке, тормозит всасывание жира.
-
Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина при малобелковом питании замедляет резорбцию жира. В нормальных условиях холин участвует в образовании фосфолипидов в кишечной стенке, ускоряет всасывание жира.
-
Тропическая и нетропическая спру (англ. sprue; синоним афты злокачественные, афты тропические) -- хроническая болезнь.
неясной этиологии, характеризующаяся нарушением всасывания в кишечнике глюкозы, жиров и витаминов, диареей, анемией, возникновением афт. В патогенезе стеатореи при спру важное значение имеет большое выделение слизи, препятствующее всасыванию жира. Поносы с большим выделением пенистого жидкого кала приводят к вторичному гиповитаминозу, что усугубляет нарушение всасывания жира.
8. Целиакии (coeliakia; греч. koiliakos — кишечный, страдающий расстройством кишечника) — хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, авитаминозом, нарушением фосфор-но-кальциевого обмена. Наблюдаются у детей. 9. АКТГ, тироксин усиливают, а адреналин, питуитрин замед- ляют всасывание жира.
10. Ионизирующая радиация нарушает эмульгирование и продвижение жиров в области криптального отдела слизистой оболочки кишечника.
Здоровый организм выделяет нейтральных жиров и жирных кислот не более 5% от введенного жира с пищей. Выделение жира происходит в основном через кишечник и в меньшей степени сальными и потовыми железами. Липурия наблюдается после приема с пищей очень больших количеств жира, при переломе трубчатых костей (размозжение костного мозга), травме обширных участков жировой ткани, при липоидпом нефрозе.