Клиническая картина.

резкая слабость, головная боль, раздражение слизистых оболочек носа, глаз, тошнота, рвота, слюнотечение, повышенное потоотделение, боли в животе, понос. Наблюдают побледнение кожных покровов, сужение зрачков со спазмами аккомодации, брадикардию, стенокардию. Возможны фибриллярные подергивания мышц. Иногда отмечают явления бронхоспазма и отек легких. Нередко все эти явления сопровождаются спутанным сознанием, судорогами. Большое значение имеет снижение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы в крови.

Лечение.

В качестве антидота - 5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, тропацин в таблетках (0,01 г). В дальнейшем рекомендуется симптоматическая терапия: внутривенное введение глюкозы — 20 мл 40 % раствора,мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, витамины группы В. Назначают сердечные средства — 1 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 25 % раствора кордиамина; кислород, карбоген.

Основные принципы диагностики и медико-социальной экспертизы при отравлениях пестицидами

Важное диагностическое значение имеют биохимические показатели. Так, специфичным для отравления ФОС является снижение активности холинэстеразы.

В случаях благоприятного исхода выраженных острых отравлений, когда лечение проводится в условиях стационара, для закрепления терапевтического эффекта -временно перевести больного на работу вне контакта с любым токсичным веществом.

Если восстановление нарушенных функций после перенесенной тяжелой интоксикации пестицидами проходит медленно и клинический прогноз неблагоприятный- направление на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности на срок переквалификации.

При тяжелых формах интоксикации или присоединившихся осложнениях, имеющих декомпенсированное течение, больные нетрудоспособны.

При начальных признаках хронической интоксикации пестицидами рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с ядохимикатами.

28. Интоксикация амино- и нитросоединениями бензола: патогенез, клиника, диагностика, диф.Диагностика, принципы лечения, экспертиза трудоспособности.

Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино- и нитрогруппы, являются метгемоглобинообразователями. Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих и молекулу.

Патогенез.

В производственных условиях проникновение в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и значительно реже через желудочно-кишечный тракт.

Токсическое действие ароматическихамино-и нитросоединений сводится к нарушению пигментообразования и появлению в крови патологического пигмента метгемоглобина. В норме процессы образования и восстановления метгемоглобина строго сбалансированы.

Клиника.

• Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглбинообразованию, гемолизу;

Развивается вторичная гемолитическая анемия, желтуха. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются усталость, резкая головная боль, тошнота, рвота, слабость, расстройство равновесия, склонность к обморокам, депрессия, боли в грудной клетке. Появляются судороги, исчезают сухожильные рефлексы, происходит потеря сознания, развивается кома; смерть наступает в первые часы отравления от паралича дыхательного центра, сердечной недостаточности. Раздражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей: появляются чихание, кашель, першение в горле. Пыль тетрила иногда вызывает ожоги слизистой оболочки носа в области раковин, которая, отторгаясь, оставляет кровоточащие язвы; в легких случаях возникают мелкоточечные кровоизлияния, и изъязвления слизистой оболочки. Возможны носовые кровотечения. Воздействие меньших количеств пыли приводит к ампулообразному расширению артериальных кровеносных сосудов, мягкого неба, задней стенки глотки. Может развиваться затрудненное дыхание по типу бронхоспазма.

• Хроническое отравление приводи к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения, нервной системы.

Интоксикация развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании можно выявить начальные изменения в крови (явления гипопластического процесса).

Изменения в нервной системе обнаруживаются более чем у половины больных и протекают по типу астении или астено-вегетативного синдрома различной степени выраженности. На ранних стадиях интоксикации пострадавших беспокоят головная боль, головокружение, плохой сон, повышенная утомляемость, раздражительность. Позже изменения прогрессируют, в процесс вовлекаются глубинные структуры мозга, что приводит к повышению сухожильных и снижению роговичных рефлексов, к неустойчивости в позе Ромберга, дрожанию пальцев вытянутых рук. Наблюдается гипохромная анемия с умеренным повышением уровня ретикулоцитов. Больные жалуются на боли в области правого подреберья, диспепсические расстройства, слабость, недомогание. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени, реже — селезенки.