Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Психиатрия - Практикум по психиатрии, 2009

.pdf
Скачиваний:
897
Добавлен:
21.03.2016
Размер:
1.78 Mб
Скачать

Сенильная деменция альцгеймеровского типа с делирием (делириозная форма старческого слабоумия, старческая спутанность, старческий делирий, острая форма пресбиофрении) характеризуется появлением делириозных эпизодов, усиливающихся к вечеру. Делирий беден иллюзиями, галлюцинациями и фантастическими переживаниями. У больных наблюдается иллюзорное восприятие окружающего, бессвязность мышления, суетливость. Иногда делирий приобретает характер профессионального или даже мусситирующего. Эта форма возникает при осложнении сенильного слабоумия соматическими заболеваниями.

Старческое слабоумие с возбуждением (старческое слабоумие, осложненное атеросклерозом; хроническая пресбиофрения, ажитированная форма старческого слабоумия, эйфорически-конфабуляторная форма) – доволь-

но частая форма болезни. Клиника может быть сходной с клиникой при прогрессивном параличе (больные слабоумны, нелепы). Конфабуляции представлены обрывками воспоминаний и фантазий, спроецированных в действительность. Больные эйфоричны, благодушны, находятся в постоянном движении; имеет место конфабуляторная спутанность: они суетятся, собирают вещи, дают различные распоряжения по хозяйству, уверяют, что собираются вступить в брак, окружающих лиц принимают за знакомых и близких. Часто возникают бредовые идеи материального ущерба.

Больная В., 73 лет. Психическое состояние. Дезориентирована во времени, неправильно называет число, день недели, уверяет, что сейчас ноябрь, но, посмотрев в окно, поправляется, говорит, что, наверное, март. Не может назвать важных дат своей жизни, общеизвестных событий. Память на текущие события также ослаблена, не помнит, когда она поступила в больницу, ела ли она сегодня, не знает, как зовут ее врача. Не может запомнить сообщенные ей даты. Беспомощна, с трудом ходит по отделению, неряшлива. Настроение несколько повышенно. Во время беседы при упоминании о сыне, о гибели мужа плачет, однако быстро успокаивается, рассказывает о «предстоящей поездке с мужем на юг». Требует срочной выписки из больницы, говорит, что ее муж Иван Иванович уже взял билеты и должен приехать за ней в больницу. (В действительно-

121

сти среди ее знакомых такого лица не было и нет.) Однажды она так уверяла курирующего ее студента в том, что «этот Иван Иванович уже приехал за ней и ждет внизу около лифта, чтобы поговорить о ее выписке», что студент, поверив этим вымыслам, действительно спустился вниз для беседы. Иногда больная просила открыть ей дверь, говорила, что за дверью стоит ее муж, что она только что разговаривала с ним, хотя сама перед этим лежала в постели. Спустя какое-то время больная уже неохотно беседует со студентами, раздражается, когда ее расспрашивают об Иване Ивановиче и при этом не верят ее словам. Но если подойти к этой теме осторожно, вновь выявляет наличие парамнезий: охотно рассказывает о подробностях своей жизни с этим человеком и о детях (Ване и Ванине), которые якобы родились от этого брака, но умерли в детском возрасте. Уверяет, что ее муж живет в настоящее время в соседнем подъезде ее дома, называет номер его квартиры. В действительности там живет совсем другая семья.

Реже встречается сенильная деменция альцгейме-

ровского типа с депрессией (старческое слабоумие с де-

прессией), при котором изредка отмечаются галлюцинации. Иногда депрессивное состояние сопровождается идеями обнищания, разорения, материального ущерба (воровства, ограбления), отрицания (синдром Котара).

При неврологическом обследовании больных отмечается снижение реакции зрачков на свет и конвергенцию, ослабление силы мышц, старческое дрожание конечностей, походка типа «малого шага», при конфабуляторной форме – симптомы, характерные для атеросклероза, иногда появляются агностические, афазические, апрактические и экстрапирамидные расстройства.

Болезнь Альцгеймера классическая (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) относится к так называемым ранним формам старческого слабоумия. Заболевание, как правило, начинается в пресенильном возрасте (4565 лет) и протекает по типу простой формы старческого слабоумия, постепенно нарастающего. Больные становятся суетливыми, беспомощными, забывают название предметов, перестают узнавать близких, не могут выполнить элементарных действий, судорожно повторяют отдельные слова или слоги. В дальнейшем появляются хватательный, сосатель-

122

ный, хоботковый рефлексы. Уже на ранних этапах болезни имеют место очаговые расстройства в виде агнозии, апраксии, алексии. Развивается кахексия, значительно снижается сопротивляемость. Больные могут погибнуть от присоединившейся инфекции.

Больная М., 54 лет. С 53 лет отмечает ослабление памяти. Испытывала затруднения на работе (работала машинисткой): пропускала буквы, делала ошибки в тексте. Иногда проезжала свою остановку, дома варила суп в стеклянной банке, забыла последовательность приготовления пищи.

Психический статус. При поступлении находилась в ясном сознании, приветлива, благодушна, вежлива. Сообщает правильные биографические сведения, но не помнит общеизвестных дат и дат своей жизни. Больной себя не считает, но никакого протеста против пребывания в клинике не обнаруживает. В отделении все время лежит, дремлет, ни с кем не общается. На окружающее реагирует слабо. В столовой держит себя беспомощно, не знает, как и что есть. За собой не следит, не причесывается, но умывается. О своей семье и сыне не вспоминает. Речь с элементами эхолалии, словарный запас беден. Беседа с больной чаще всего ведется в форме вопросов и лаконичных ответов на них. На вопрос врача: «Чем отличается девочка от куклы?» – отвечает «Кукла моргает, когда ее наклонят, а девочка моргает всегда».

Постепенно состояние больной ухудшалось. Нарастало слабоумие. Почти во всем перестала обслуживать себя. Стала неопрятна. Часто берет чужие продукты и начинает их есть, но, набив рот пищей, не глотает ее, а держит во рту. Беспомощна, бестолкова, адинамична. На лице периодически возникает гримаса плача. Окружающей обстановки не осмысливает, ко всему безучастна. Продуктивной психотической симптоматики не выявляет.

Весьма сходную клиническую картину со старческим слабоумием имеет такое атрофическое заболевание головного мозга, как болезнь Пика, что и дает основание описать его в этом разделе.

Болезнь Пика. В основе заболевания лежит атрофия отдельных областей коры одного из полушарий головного мозга, в результате чего развивается глубокое слабоумие. В зависимости от локализации атрофического процесса клиника начального периода заболевания различна. При лобновисочной локализации атрофии начало заболевания чаще

123

имеет симптоматику, напоминающую прогрессивный паралич (псевдопаралитическая). Больные становятся рассеянными, забывчивыми, неряшливыми, неопрятными, перестают справляться с привычной для них работой, теряют такт, грубеют. В дальнейшем нарастает вялость, безразличие, бездеятельность. На самые разные вопросы дают один и тот же ответ (персеверации, стоячие обороты речи): «Ваше имя, отчество?» – «Нина Васильевна». – «Ваша фамилия?» – «Нина Васильевна». –«Где вы живете?» – «Нина Васильевна» и т. д. То же происходит и в ответ на просьбу что-либо написать. Критического отношения к своему состоянию нет. Больные абсолютно не могут обслуживать себя, не знают, где их постель, утрачивают навыки приема пищи, опрятности. На поздних стадиях у них развиваются симптомы орального автоматизма.

Если атрофия коснулась теменно-височной области, на первый план выступают нарушения гнозиса, праксиса, сенсорная афазия.

Больная К., 42 лет. До заболевания работала врачом. Заболевание развивалось исподволь: дома не могла приготовить обед, подчас не знала, что делать с мясом, куда ставить кастрюлю и т. д. На работе стала допускать грубые ошибки: не могла зашить послеоперационную рану, вместо шелка брала жгут, и наоборот. Была переведена временно на экспериментальную работу, но и тут оказалась беспомощной. На замечания давала реакцию гнева. Приходила на работу неряшливо одетая, непричесанная. Иногда нелепо шутила, громко смеялась. Стала грубой, перестала заботиться о семье, временами совершенно не реагировала на присутствие близких. Работать совсем не могла, но была в полном недоумении, когда ее отстранили от работы. Оставлять ее дома одну становилось невозможно: не выключала газ, оставляла открытым кран с водой, уходила из дома, не закрывая дверь, часто не могла найти дорогу домой. Была стационирована.

В клинике ее состояние ухудшилось. Не узнавала родственников, персонал. Не могла обслуживать себя. Была вяла, бездеятельна, вставала с постели только по требованию персонала. Могла ходить непричесанная, в одной нижней рубашке по отделению. На лице постоянная, ничего не выражающая улыбка, взгляд безучастный. На все обращенные к ней вопросы давала один и тот же ответ. При просьбе что-либо написать могла

124

бесконечно писать одно и то же слово или выражение. В дальнейшем совсем перестала говорить. Лежала целыми днями в постели в эмбриональной позе, была неопрятна мочой и калом, ела из рук, поперхивалась. Нарастала кахексия. Больная погибла от присоединившейся инфекции.

Лечение. Больные с сенильными деменциями нуждаются в постоянном надзоре и уходе: ввиду неправильного поведения они представляют опасность как для себя, так и для окружающих (открывают краны с водой, оставляют открытыми газовые горелки, могут устраивать случайные поджоги, уходят из дома, бродяжничают). Лечение осуществляется по 5 основным направлениям (Гаврилова, 2003):

1)заместительная терапия, направленная на преодолоние нейротрансмиттерного дефицита (ингибиторы ацетилхолинэстеразы – такрин (когнекс), амиридин, экселон (ривастигмин), нейромидин; ингибиторы МАО – юмекс (сележелин), антидепрессанты из группы СИОЗС – циталопрам; модуляторы глютаматэргической системы – акатинол мнемантин;

2)применение нейропротеторов и нейротрофических факторов: вазоактивные и нейротрофические средства – ницероглин (сермион), церебролизин, новое поколение нейропротекторов – блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, пропентофиллин, антиоксиданты, лазароиды (21-аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторов роста, полученные методами рекомбинантных ДНК;

3)противовоспалительная терапия (индометацин);

4)психофармакотерапия имеющихся психотических явлений (антидепрессанты из группы СИОЗС – циталопрам, флуоксетин (прозак) снимают не только депрессию, но и агрессивность; бензодиазепины или нейролептики назначают лишь кратковременно в малых дозах – при выраженном возбуждении в комбинации с СИОЗС);

125

5) когнитивный тренинг (психологическая коррекция) – формирование навыков с опорой на сохранные функции с использованием подсказок, записей, повторов, внешняя помощь в повседневной жизни.

Применение ноотропов (ноотропил, пиритинол) не дало достоверно положительных результатов, более того доказан отрицательный эффект от применения больших доз этих препаратов, так как при их применении возникает истощение нейротрансмиттеров. Также не рекомендуется назначение препаратов с антихолинергическим действием (трициклических антидепрессантов), нейролептиков, бетаблокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков, так как они могут вызвать утяжеление деменции и состояние спутанности. Необходим контроль соматического состояние, особенно при возникновении психотических эпизодов, общеукрепляющая терапия.

126

Глава VIII

АЛКОГОЛИЗМ, НАРКОМАНИИ, ТОКСИКОМАНИИ

АЛКОГОЛИЗМ

Алкоголизм – хроническое заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю и психическими и соматическими последствиями алкогольной интоксикации. Развивается физическая зависимость от алкоголя, выражающаяся в появлении абстинентного синдрома. Кроме того, признаком алкоголизма является утрата количественного, качественного и ситуационного контроля при приеме алкоголя, изменение реакции организма на алкоголь (на ранних этапах рост толерантности (переносимости), а затем наступает снижение толерантности), появление измененных и амнестических форм опьянения (полимпсестов, тотальных амнезий периода опьянения).

При беседе с больным необходимо получить сведения о наследственности и подробно собрать так называемый алкогольный анамнез: с какого возраста злоупотребляет алкоголем, пьет запоями или ежедневно, опохмеляется ли (проявление абстинентного синдрома), количество употребляемого алкоголя, от какой дозы пьянеет, были ли психозы, лечился ли раньше. Больные, как правило, неохотно дают подобные сведения. В этих случаях необходимы объективные данные о больном. Очень важен трудовой и социальный анамнез.

Алкоголизм сопровождается постепенным изменением личности больного – появляется своеобразная алкогольная деградация, характеризующаяся нарушением памяти,

127

снижением работоспособности, утратой этических чувств, лживостью, грубостью, асоциальным поведением. На фоне алкоголизма могут возникать выраженные психические нарушения. Наиболее часто при алкоголизме возникают следующие психозы: алкогольный делирий (белая горячка); алкогольный галлюциноз (острый, подострый и хронический); алкогольный параноид, чаще в виде бреда ревности; болезнь Корсакова; алкогольный псевдопаралич, внешне напоминающий клинику прогрессивного паралича; псевдоэнцефалит Гайе – Вернике. Психозы отмечаются лишь у 10% больных алкоголизмом.

Алкогольный делирий (delirium tremens), белая го-

рячка – острый алкогольный психоз – развивается, как правило, через несколько дней после массивного употребления алкоголя на фоне абстинентного синдрома. Предрасполагающими факторами являются черепно-мозговая травма, соматические заболевания, ослабленность организма. Белая горячка сопровождается делириозным помрачением сознания, страхами, наплывом образных, зрительных, а также слуховых иллюзий и галлюцинаций, бредовыми идеями преследования.

Эти больные находятся в резком психомоторном возбуждении, имеют место выраженные вегетативные расстройства. Они представляют большую опасность для себя и окружающих, нуждаются в постоянном надзоре и экстренном лечении. Следует также помнить о тяжелом соматическом состоянии, выраженных вегетативных сдвигах, возможном смертельном исходе в результате остро наступающей сер- дечно-сосудистой недостаточности.

Лечение алкогольного делирия. Выраженные психопа-

тологические расстройства при острых металкогольных психозах, и прежде всего делирии, повлекли за собой использование нейролептиков, однако по мере накопления опыта было установлено, что наряду с положительным эффектом некоторые препараты, в частности аминазин, вызывают ряд ос-

128

ложнений. В связи с этим использование нейролептиков для лечения алкогольного делирия значительно сократилось. Терапия базируется преимущественно на патогенетических принципах. В последние годы появился опыт применения менее токсичных атипичных нейролептиков нового поколения (рисполепт, зипрекса). Их применение в первые дни лечения наряду с дезинтоксикационной и дегидратационной терапией ускоряет обрыв делириозной симптоматики.

Широко используется инфузионная терапия, особенно при выраженности и тяжести вегетативных, соматических и неврологических нарушений. Инфузионная терапия направлена на ликвидацию метаболических сдвигов, гемодинамических расстройств, нормализацию дыхания, предупреждение патологии почек и печени, отека легких, ликвидацию гипертермии, лечение сопутствующих заболеваний.

Инфузионной терапии предшествует купирование двигательного возбуждения с помощью внутривенного введения одномоментно 10-40 мг седуксена; при отсутствии эффекта можно назначать натрий оксибутират по 2-4 г, растворенный в 20 мл 5% раствора глюкозы, 3-4 раза в сутки внутрь или внутривенно 20% водный раствор. При выраженном возбуждении назначаются аминазин, галоперидол. Инфузионная терапия включает в себя 700-1500 мл/сут. 5% раствора глюкозы в сочетании с инсулином (8-16), для усиления дезинтоксикации гемодез по 400 мг 2-3 раза в сутки или реополиглюкин. Количество вводимой жидкости должно быть равно суточному диурезу. При наличии гипергидратации назначается 50-100 мл гипертонического раствора глюкозы с инсулином, хлорид калия (50-100 мл 3% раствора), раствор концентрированной плазмы в сочетании с диуретиками (фуросемид, маннит, мочевина). Важным в комплексном лечении является обеспечение адекватного кровообращения. При выраженном коллапсе вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,2% раствора норадреналина внутривенно, глюкокортикостероидные гормоны – преднизолон (50-

129

150 мг/сут. внутривенно), гидрокортизон (75-125 мг/сут. внутримышечно). Гормоны отменяют постепенно в течение трех дней.

Одним из наиболее грозных нарушений сосудистой деятельности является острая левожелудочковая недостаточность. При наличии ее признаков необходимо введение строфантина (0,5-0,7 мл 0,1% раствора внутривенно) или коргликона (1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы), глюканата кальция (10 мл 10% раствора внутривенно), эуфиллина (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно), 40 мг фуросемида (лазикса) внутривенно. При симптомах поражения печени (увеличение и болезненность печени, телеангиэктазии, эритема ладоней, желтушность кожи и т. д.) применяется концентрированный раствор глюкозы, витамин С, витамины группы В, кокарбоксилаза, метионин, сирепар, гормональные средства, мексидол.

С конца ХХ века при лечении тяжелых делириев применяют мощную дезинтоксикационную терапию с помощью гемосорбции.

Больной Н., 49 лет, злоупотребляет алкоголем в течение пяти лет, последние два с половиной года опохмеляется. Особенно злоупотреблял алкоголем последние полгода. После небольшого простудного заболевания у него нарушился сон, появились тревога, беспокойство, страх. Вечером, закрыв глаза, стал видеть мух, пауков, «каких-то других мерзких насекомых». В ужасе открывал глаза, и тогда все исчезало. На следующий день чувствовал себя лучше, но к вечеру вновь стал видеть мух и пауков, на этот раз уже и с открытыми глазами, чувствовал, как они ползают по коже, кусают его, через некоторое время с удивлением заметил, что в комнате появились куры и мыши, а затем – черти. Черти набросились на него, он прятался, бегал, кричал, решил повеситься, но не мог сообразить, как это лучше сделать. Слышал голоса сговаривающихся его убить. Испытывал сильный страх, постоянно пытался распутать ка- кие-то нити и проволоку, якобы опутывающие его, не спал всю ночь. При стационировании был резко возбужден, весь дрожал, был покрыт холодным потом. После инъекции кордиамина и аминазина (внутримышечно по 2 мл 2,5% раствора) крепко уснул. Наутро проснулся в ясном сознании, но был вялым и рассеянным. Никакой психотической симптоматики не обнаруживал, но прошлое помнил достаточно хорошо.

130