Пропедевтика - Ключевые моменты диагностики внутренних болезнеи (Коб-ва)

2.12. СИНДРОМ ПОЛОСТИ

Острым заболеванием с формированием полости, как правило, является абсцедирующая пневмония.

Абсцесс легких – локализованная инфекция в паренхиме легких с образованием полости в результате некроза. Встречается в основном у ослабленных, пожилых больных.

Некоторые специфические возбудители пневмонии способствуют образованию полости (абсцесса): золотистый стафилококк (двусторонние абсцессы), клебсиелла (абсцесс в верхней доле), анаэробная инфекция (предрасположены больные с заболеваниями периодонта и придаточных пазух).

Предрасполагающие факторы: аспирация желудочного содержимого, чаще всего у лиц без сознания, имеющих бульбарный паралич, болезни пищевода или злоупотребляющих алкоголем.

Наркоманы, использующие наркотики для внутривенного введения, страдающие эндокардитом правых отделов сердца, склонны к образованию множественных абсцессов.

Типичные локальные признаки полости (обнаруживаемые на уровне осмотра грудной клетки: амфорическое дыхание и др.) могут быть выражены минимально или отсутствовать. Среди других возможных проявлений при абсцессе – синдром уплотнения легочной ткани или шум трения плевры (если последняя вовлечена в воспаление).

Кровохарканье с источником в стенке полости встречается достаточно часто и может оказаться тяжелым и угрожающим жизни.

Наиболее часто встречающееся хроническое заболевание с образованием полости – туберкулез. Туберкулез, как правило, начинается с очагового пневмонита, обычно локализованного в задней подверхушечной части верхней доли. Прогрессирующий казеозный некроз с последующим дренированием и оттоком казеозного содер-

жимого в бронхиальное дерево ведет к образованию полости. Полость в этом случае окружена ригидной стенкой из фиброзной ткани.

Помимо пиогенного абсцесса и легочного туберкулеза другие легочные инфекции могут вызвать образование длительно существующих (хронических) полостей. Среди них микроорганизмы Nocardia и Rhodococcus equi, актиномикоз, хронические первичные легочные микозы (чаще других – гистоплазмоз, реже – кокцидиомикоз, крайне редко – бластомикоз). Споротрихоз поражает легкие с образованием тонкостенных полостей. Паразитарные инфекции легких (парагони-

моз, эхинококкоз) также могут протекать с образованием полостей.

Полости в легких могут образовываться при неинфекционных болезнях (гранулематоз Вегенера, лимфома, бронхогенная карцинома, инфаркт легкого, внутрилегочные узлы при ревматоидной болезни легких), при дефиците 1-антитрипсина.

Подобные полостные образования, также как и кистозные поражения легких, встречающиеся при

легочном саркоидозе и в значительно расширенных бронхах при мешковидных БЭ, могут быть местами образования так называемых грибковых клубков (англ. fungus balls). Последние представляют собой спутанные массы из грибковых гиф, свободно лежащие в полостях, как правило, в виде неинвазивных сапрофитных культур (в иммунологически нормальном организме). Чаще всего эти грибковые клубки представлены некоторыми видами Aspergillus (обычно Aspergillus fumigatus) и называются аспергиллемами.

Основной инструментальный метод диагностики при клиническом подозрении на полость в легком – рентгенография грудной клетки (включая рентгеновскую томографию).

Более детальное обследование, позволяющее в большинстве случаев установить причину образования полости, включает КТ, морфологическое и бактериологическое исследование мокроты, бронхоскопию.

Причины развития эпизодов апноэ:

1. Центральные:

–нарушение центральной регуляции дыхания

2. Обструктивные:

–гипотония мышц мягкого неба;

–гиперплазия небных миндалин;

–аденоиды;

–дефект развития нижней челюсти или языка

Диагностические критерии:

–храп;

–эпизоды прекращения дыхания более 10 с;

–сонливость в дневное время;

Шумы сердца – звуковые колебания, возникающие в сердце при турбулентном течении крови

2.13. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ

Патологические эпизоды апноэ встречаются при:

–состояниях с нарушением функции структур ствола головного мозга, как в результате действия снотворных, так и как предсмертное событие при многих заболеваниях;

симптомов – утренняя головная боль, низкая способность к концентрации внимания, АГ и импотенция.

Осмотр выявляет факторы, предрасполагающие к сужению верхних воздухоносных путей.

Обследование

Обследование включает в себя полисомнографию, выполняющуюся на протяжении всей ночи с регистрацией электроэнцефалограммы, пото-

сенного полиомиелита;

–синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС);

–ХОБЛ.

Апноэ во сне может быть связано с состояниями, нарушающими контроль за дыханием, но в большинстве случаев оно обусловлено обструкцией верхних дыхательных путей – СОАС. Синдром очень распространен: им страдают до 5% мужчин среднего возраста, в последние годы все чаще выявляется у женщин.

Причины: обструктивное апноэ во сне вызвано сужением и полной обструкцией верхних дыхательных путей (снижение мышечного тонуса во сне), в результате которой развивается гипоксемия, иногда глубокая, приводящая к пробуждению и вынужденному бодрствованию. Частые эпизоды нарушают сон, приводя к сонливости в дневное время. Тяжелые случаи апноэ во сне могут лежать в основе развития ночных эпизодов нарушения ритма (и даже внезапной смерти), а также к правожелудочковой сердечной недостаточности.

Предрасполагающие факторы:

–ожирение, ретрогнатия и увеличение миндалин;

АД). Выполняют также эндокринологические и нейрофизиологические исследования.

Диагноз СОАС устанавливается при наличии следующих факторов:

–дневная сонливость, необъяснимая другими причинами;

–присутствуют два критерия: затруднение дыхания во сне, повторяющиеся пробуждения, отсутствие освежающего эффекта сна, дневная усталость, снижение концентрации внимания;

–по результатам полисомнографии регистрируется 5 и более эпизодов апноэ (гипопноэ) за 1 ч;

–отсутствие других нарушений сна по данным полисомнографии.

Лечение и прогноз

В основе лежит лечение болезни, приведшей к развитию апноэ. Рекомендуют избегать употребление алкоголя и седативных средств. В тяжелых случаях применяется постоянное положительное давление в воздухоносных путях (англ. continuos positive airway pressure, CPAP) в течение всей ночи при дыхании через плотносидящую маску поддерживает воздухоносные пути открытыми, предотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к быстрому уменьшению симптомов. В более легких

2.14.СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхание включает потребление кислорода из вдыхаемого воздуха на уровне поверхности альвеолы/капилляров, транспорт кислорода к тканям (определяется СВ), потребление кислорода клетками с продукцией двуокиси углерода, транспорт CO2 к легким и выделение его с выдыхаемым воздухом. Равновесие между вентиляцией (V) и перфузией (Q) в легких способствует оптимальному газообмену. Несостоятельность любого из этих процессов ведет к ДН. Единственным обязательным диагностическим лабораторным тестом независимо от происхождения ДН является динамическое исследование газового состава артериальной крови, т.е. pО2, pСО2, рН.

Таким образом, ДН делится на:

–гипоксемическую (тип I): неспособность кислорода транспортироваться в легких;

–гиперкапническую (тип II): неспособность вентиляции удалять CO2.

Уровни O2 и CO2 в альвеолах взаимозависимы, и высокое альвеолярное парциальное давление двуокиси углерода ведет к низкому парциальному давлению кислорода.

Причины недостаточности оксигенации (артериальной гипоксемии):

–увеличенное количество CO2 во вдыхаемом воздухе также ведет к повышению CO2, хотя это происходит только при повторном вдыхании газа у вентилируемых пациентов;

–нарушение работы дыхательного насоса (структурные изменения грудной клетки, ослабление дыхательных мышц)

–снижение стимуляции дыхательных мышц со стороны ЦНС;

–избыточная работа дыхания (высокое сопротивление дыхательных путей при бронхообструкции; высокое упругое сопротивление при снижении эластической тяги легких).

Лечение гиперкапнии

Повышение CO2 является результатом альвеолярной гиповентиляции. Таким образом, лечение направлено на повышение вентиляции. Следует прекратить действие седативных средств. CO2 понижается с помощью механической вентиляции, как посредством эндотрахеальной интубации с вентиляцией с повышенным давлением, так и посредством неинвазивной (с положительным или отрицательным давлением) вентиляции, все чаще и чаще используемой при ХОБЛ.

Лечение гипоксемии. Кислородотерапия

Высокие концентрации O2 назначаются во время реанимации или при наличии значительных внутрилегочных шунтов. Концентрация >60% может

2.15. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Причинами развития легочной гипертензии (ЛГ) могут быть как легочные, так и внелегочные заболевания. При исключении всех известных причин устанавливается диагноз идиопатической ЛГ (болезнь Аэрса–Аррилага) – это ЛГ и повышенное общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) при отсутствии болезни сердца и легких. Редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин молодого и среднего возраста, средняя продолжительность жизни после установления диагноза при отсутствии лечения – 2,8 лет.

Жалобы

Больные предъявляют жалобы на прогрессирующую одышку, сухой (непродуктивный) кашель, недомогание, боль в грудной клетке, потери сознания при нагрузке.

Объективное исследование

Выявляется тахикардия, пульсация правого желудочка в эпигастрии, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум изгнания, правосторонний III тон, могут иметь место признаки правожелудочковой недостаточности.

Инструментальные методы диагностики ЛГ

ЭКГ и рентгенография – вспомогательные методы, чувствительность и специфичность недостаточны.

Эхокардиография (ЭхоКГ) с допплерографией –

лучший неинвазивный метод (информативность сравнима с данными катетеризации сердца). ЭхоКГ позволяет также выявить причины ЛГ (патология митрального или аортального клапана, врожденные пороки сердца и т.д.). Отсутствие изменений на ЭхоКГ недостаточно для исключения диагноза.

Катетеризация правых отделов сердца – «золотой стандарт» диагностики. Выявляют повышение среднего АД в легочной артерии более 25 мм

рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке, снижение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) менее 15 мм рт.ст. и повышение резистентности легочных артерий.

Показания к катетеризации: наличие выраженных клинических проявлений [II–III функциональный класс (ФК)] при сомнительных данных допплерографии (для постановки правильного диагноза и уточнения вазореактивности), при тяжелой ЛГ для определения дальнейшей тактики).

Во время катетеризации правых отделов проводят острую пробу с вазодилататорами (цель:

выявление больных, которым показаны блокаторы кальциевых каналов).

Критерии положительной пробы (отмечают у 10–15% больных с идиопатической ЛГ): снижение среднего давления в легочной артерии более чем на 10 мм рт.ст. с достижением абсолютного значения среднего давления в легочной артерии менее 40 мм рт.ст., при этом СВ должен увеличиваться (или не менять).

Препараты для пробы: эпопростенол или аденозин в/в, ингаляции NO. При положительной пробе проводят пробу с блокаторами кальциевых каналов.

Лечение. Лечение включает в себя.

1.Общие мероприятия. К ним относится физическая нагрузка (по переносимости – недопустимы выраженная одышка, обмороки, боли

вгрудной клетке). Следует избегать авиаперелетов либо дополнительно использовать в полете кислородную маску, проводить профилактику инфекций (вакцинации от гриппа и пневмококковой пневмонии), своевременную диагностику и лечение анемии любой этиологии, беременность противопоказана. Также противопоказан прием НПВС, анорексигенных препаратов, ингибиторов АПФ и -адреноблокаторов. Необходима поддержка профессионального психолога.

2.Назначение пероральных антикогулянтов [варфарин – больным с идиопатической ЛГ и ЛГ, связанной с приемом анорексигенных средств; индекс международного нормализационного отношения (МНО) 1,5–2,5 (рекомендации США) или 2,0–3,0 (Европейские рекомендации)].

3.Назначение диуретиков, дигоксина.

4.Кислородотерапия (необходимо поддерживать насыщение крови кислородом более 90%).

5.Назначение блокаторов кальциевых каналов

(при положительной острой пробе с вазодилататорами). При отрицательной пробе или неэффективности: синтетический простациклин и аналоги простациклина (внутривенно, перорально,

ингаляции), блокаторы рецепторов эндотелина- 1 (перорально), ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (силденафил), комбинированная терапия.

6.Выполнение хирургических вмешательств (у части больных методом выбора является двухсторонняя пересадка легких или трансплантация комплекса «сердце–легкие», поэтому все подходящие больные должны быть направлены для обследования в центр трансплантации).

2.16. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – острое инфекционно-воспали- тельное заболевание, протекающее с поражением паренхимы легких с наличием внутриальвеолярной экссудации. Пневмонии различаются по условиям возникновения, по этиологии, по объему поражения легочной ткани, тяжести клинических проявлений. В клинической практике наиболее оправданным является деление пневмоний на вне- и внутрибольничные.

Внебольничные пневмонии

Частое заболевание, распространенность составляет 1–3 случая на 1000 населения и не отличается частотой встречаемости среди мужчин и женщин (исключение – пневмонии, вызванные легионеллой, чаще встречаются среди мужчин). Заболеваемость увеличивается с возрастом.

Этиология

Наиболее вероятные возбудители определяются в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Выделение из мокроты микроорганизмов, для которых не характерно развитие бронхолегочного воспаления (Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.), свидетельствует скорее всего о контаминации материала микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов.

Патогенез

Причинами развития могут быть как снижение защитных механизмов макроорганизма (анатомические особенности верхних дыхательных путей, снижение мукоцилиарного клиренса, угнетение кашлевого рефлекса, снижение механизмов неспецифического и специфического иммунитета под действием факторов внешней среды, табакокурения), так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Главный путь инфицирования – аспирация содержимо-

го ротоглотки, возможные механизмы – вдыхание микробного аэрозоля, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (например, при инфекционном эндокардите), непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени).

Клинические проявления

Лихорадка, кашель вначале непродуктивный, затем с мокротой. При вовлечении в процесс плевры могут появляться боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле. Одышка

характерна для распространенного поражения легочной паренхимы. Пневмония, вызванная атипичными возбудителями, часто, но необязательно может сопровождаться системными симптомами – головной болью, заторможенностью, дисфорией, миалгиями. Также для нее характерен более длительный продромальный период.

Внутрибольничные пневмонии

Классификация внутрибольничных пневмоний:

•ранняя, возникающая в течение первых 5 дней с

момента госпитализации, для которой характерны определенные возбудители, чаще – чувствительные к традиционно используемым антимикробным препаратам, имеющая более благоприятный прогноз;

•поздняя, развивающаяся не ранее 6 дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом.

Факторы риска:

•пожилой возраст;

•курение;

•заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп), тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм), операции;

•кома, иммобилизация;

•метаболический ацидоз;

•любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным источником гематогенного распространения, в том числе плохая гигиена полости рта;

•длительная госпитализация;

•ИВЛ (вентилятор - ассоциированная пневмония – летальность 70%);

•медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства, миорелаксанты,

антациды, H2-блокаторы, иммуносупрессивная терапия);

•наличие желудочного зонда и питание через него;

•использование венозных катетеров.

Особенности этиологии и течения:

•большинство случаев НП имеет полимикробную этиологию и вызывается аэробными грам(-) бактериями (P. aeruginosa, K. pneumoniae, Acinetobacter.) и грам(+) кокками (S. aureus);

•требуются антибиотики широкого спектра действия;

•высокая смертность при наличии сопутствующей патологии.