Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пропедевтика - Ключевые моменты диагностики внутренних болезнеи (Коб-ва)

.pdf
Скачиваний:
600
Добавлен:
21.03.2016
Размер:
12.01 Mб
Скачать

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

391

 

 

8.9.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Диабетический кетоацидоз – абсолютный или относительный дефицит инсулина с последующим развитием гипергликемии и увеличения кетонов в крови, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

Диагностические критерии: глюкоза более 14 ммоль/л (250 мг/дл), рН артериальной крови менее 7,35, бикарбонаты менее 15, положительные кетоны в крови, дефицит анионов более 10.

Патогенез – в основе развития лежит избыточный синтез кетоновых тел и дегидратация. Снижение эффективности собственного инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, усилению глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел, которые, являясь кислыми продуктами обмена, способ-

ствуют развитию метаболического ацдоза. Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия,

снижение веса, рвота, боль в животе, помрачение сознания.

Физическое исследование: снижение тургора и сухость кожи и слизистых, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатации при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общеклинический анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и ренгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

устранение дефицита инсулина, коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений;

диагностика и лечение сопутствующих состояний;

мониторирование каждые 2 часа электролитов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови, критерии улучшения ситуации – глюкоза плазмы крови менее 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), бикарбонат более 18 мЕ/л, рН в венозной крови более 7,3;

введение жидкости, калия, фосфатов, бикарбонатов, инсулинотерапия.

Гиперосмолярная кома – абсолютная или относительная недостаточность инсулина с последу-

ющей тяжелой гипергликемией, приводящей к дегидратации и электролитным нарушениям.

Диагностические критерии: глюкоза более 34 ммоль/л (600 мг/дл), рН артериальной крови более 7,3; бикарбонатов более 15; следы или незначительное количество кетонов в сыворотке крови; осмолярность плазмы более 320; изменение количества анионов, ступор или кома.

Патогенез: появление гипергликемии на фоне отсутствия самоконтроля гликемии, недостаточного употребления жидкости, приема некоторых лекарственных препаратов, осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации, повышение осмолярности плазмы как результат гипергликемии и дегидратации. Может протекать с умеренным кетоацидозом.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса, рвота, помрачение сознания или кома.

Физическое исследование: снижение тургора

кожи, тахикардия, гипотония, судороги, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатации при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общий анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и рентгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений – введение жидкости, калия, инсулинотерапия;

диагностика и лечение сопутствующих состояний;

мониторирование каждые 2 ч электролитов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови.

392

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

 

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

 

 

Диабетическая

ретинопатия – это микрососудистое осложнение

сахарного диабета

1 и 2 типов, представляющее собой поражение сосудов сетчатки, характеризующееся разви-

тием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новооб-

разованных сосудов на глазном дне. Все эти изменения приводят к частичной или полной

потере зрения

 

 

 

 

 

Нормальное глазное дно

Ретинопатия

 

Macula

 

Диск зрительного нерва

Геморрагии

 

 

 

 

 

 

Аневризмы

Классификация

 

 

 

диабетической ретинопатии

 

 

 

1. Непролиферативная ретинопатия:

 

 

 

– микроаневризмы;

 

Диагностика:

 

– кровоизлияния;

 

 

– экссудативные очаги в сетчатке;

– наружный осмотр глаза;

 

– отек сетчатки

 

 

– определение остроты зрения;

2. Препролиферативная ретинопатия:

– исследование полей зрения;

– венозные аномалии – четкообразность,

– исследование глазного дна;

извилистость, петлистость, удвоение и

– офтальмоскопия

при

расширенных

выраженные колебания калибра сосу-

зрачках;

 

 

дов;

 

 

– флюоресцентная ангиография

– твердые и «ватные» экссудаты;

 

 

 

– интраретинальные

микрососудистые

 

 

 

аномалии;

 

 

 

 

 

– крупные ретинальные гаморрагии

Профилактика и лечение:

3. Пролиферативная ретинопатия:

– контроль гликемии;

 

– неоваскуляризация диска зрительного

 

– фотокоагуляция;

 

 

нерва;

 

 

 

 

 

 

– витрэктомия (оперативное удаление

– кровоизлияния в стекловидное тело;

стекловидного тела);

 

– витреоретинальные тяжи;

 

– наблюдение офтальмолога

– отслойка сетчатки

 

 

 

 

 

Рис. 8.15. Диабетическая ретинопатия

 

 

 

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

393

 

 

8.9.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия – высоко специфичное сосудистое осложнение СД. Диабетическая ретинопатия приводит к прогрессирующим изменениям сосудов сетчатки с нарушением ее перфузии, повышением сосудистой проницаемости и пролиферативными изменениями с характерными изменениями глазного дна. Обычно она возникает раньше нефропатии. При осмотре сосудов глазного дна видны патологическая агрегация эритроцитов, микротромбы, изменения стенок капилляров. Позже возникают микроаневризмы, кровоизлияния на глазном дне, отек соска, расширение венул, неоваскуляризация. Все это приводит к нарастающему нарушению зрения. В США сахарный диабет является главной причиной слепоты у людей в возрасте 20–74 лет. У больных плохо контролируемым сахарным диабетом 1 типа ретинопатия

возникает через 5 лет после начала болезни и у 60% – через 10 лет. При сахарном диабете 2 типа слепота встречается реже. Главным в профилактике развития и прогрессирования ретинопатии являются контроль нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии и гиперлипидемии.

Характерно раннее развитие глаукомы, катаракты и других поражений глаз у пациентов с СД. Высокое АД является достоверным фактором риска развития отека соска зрительного нерва и ассоциировано с наличием пролиферативной диабетической ретинопатии.

Для своевременного выявления диабетической ретинопатии:

1)пациенты с СД 1 типа должны пройти первоначальное расширенное офтальмологическое исследование в течение 3–5 лет от начала заболевания;

2)пациенты с СД типа 2 должны пройти первоначальное расширенное офтальмологическое

исследование сразу после постановки диагноза;

3)в последующем у пациентов СД 1 и 2 типа офтальмологическое исследование должно проводиться ежегодно. В случае отсутствия изменений возможно проведение исследования каждые 2–3 года. При прогрессировании ретинопатии рекомендованы более частые исследования;

4)беременные и женщины, планирующие забеременеть, должны пройти расширенное офтальмологическое исследование для определения риска развития/прогрессирования диабетической ретинопатии в первом триместре, а затем через 1 год после родов.

Лечение

Оптимальный контроль глюкозы и уровня АД – основная цель профилактики и лечения диабетической ретинопатии. Раннее выявление диабетической ретинопатии способствует своевременному выполнению лазерной фотокоагуляции, которая позволяет предупредить потерю зрения у пациентов высокого риска. Назначение аспирина не является средством профилактики развития ретинопатии и кровоизлияний в сетчатку.

394

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

 

Диабетическая

нефропатия

– это позднее сосудистое осложнение

сахарного диабе-

та 1 и 2 типов, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломеруло-

склероза (окклюзии сосудов почечных клубочков)

 

 

Классификация диабетической нефропатии (Mogensen C.E., 1983)

Стадия ДН

Основные характеристики

Время появления до

 

 

 

начала СД, годы

Доклинические

 

Гиперфильтрация

Дебют СД

Гиперфункция почек

Гиперперфузия

 

 

 

Гипертрофия почек

 

 

 

Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

 

Начальные

структурные Утолщение базальной мембраны клубочков

>2

изменения почек

Экспансия мезангия

>5

 

 

Гиперфильтрация

 

 

 

Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

 

Клинические

 

Микроальбуминурия (30–300 мг/сут)

>5

Начинающаяся ДН

Нормальная или умеренно повышенная СКФ

 

Выраженная ДН

Протеинурия

>10–15

 

 

АГ

 

 

 

Снижение СКФ

 

 

 

Склероз 50–75% клубочков

 

Уремия

 

Снижение СКФ <10 мл/мин

>15–20

 

 

Тотальный гломерулосклероз

 

Профилактика и лечение

 

1. Стадия микроальбуминурии:

 

 

– компенсация сахарного диабета;

 

– ингибиторы АПФ;

 

 

– контроль АД

 

 

 

2. Стадия протеинурии:

 

 

– компенсация СД;

 

 

– ингибиторы АПФ;

 

 

– контроль АД;

 

 

– малобелковая диета;

 

 

– коррекция гиперлипидемии

 

3. Стадия хронической почечной недостаточности:

 

– низкобелковая диета;

 

 

– коррекция фосфорно-кальциевого обмена;

 

– коррекция анемии

 

 

4. Терминальная стадия:

 

 

– гемодиализ;

 

Гемодиализ

– перитонеальный диализ;

– трансплантация почки

 

 

Рис. 8.16. Диабетическая нефропатия

 

 

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

395

 

 

 

8.9.4. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

и менее в день (приблизительно 10% ежедневно

 

 

потребляемых калорий). Дальнейшее ограниче-

Диабетическая нефропатия встречается у 20–

ние может быть рекомендовано пациентам в слу-

40% пациентов с СД и является ведущей причи-

чае прогрессивного снижения скорости клубоч-

ной терминальной стадии заболевания почек.

ковой фильтрации, несмотря на максимальный

Устойчивая альбуминурия 30–299 мг/сут (мик-

контроль гликемии и уровня АД на фоне приема

роальбуминурия) – наиболее ранняя стадия диа-

ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов

бетической нефропатии у пациентов с СД 1 типа

ангиотензина II.

 

и маркер развития нефропатии у пациентов с СД

Назначение дигидропиридиновых антагонис-

2 типа.

тов кальция в качестве первоначальной терапии

Микроальбуминурия – маркер повышенного

для замедления прогрессирования нефропатии

сердечно-сосудистого риска. У пациентов с СД 1

неэффективно. Пациентам с нефропатией дигид-

типа и длительностью заболевания 5 и более лет,

ропиридиновые антагонисты кальция

можно

у пациентов с СД 2 типа необходимо ежегодно

назначить в качестве дополнительного препарата

проводить исследование мочи на микроальбуми-

для снижения АД.

 

нурию, начиная с момента постановки диагноза,

В случае непереносимости ингибиторов АПФ

а также дополнительно в случае беременности

и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II

пациентки. Наличие микроальбуминурии в двух

для контроля АД у пациентов с альбуминурией

из трех анализов, выполненных в течение 6 мес,

или нефропатией можно назначить недигидро-

позволяет отнести пациента к данной категории.

пиридиновые антагонисты кальция, бета-бло-

Методом выбора для диагностики диабетической

каторы или диуретики. Применение недигидро-

нефропатии у большинства пациентов является

пиридиновых АК может привести к снижению

определение показателя альбумин – креатинин.

альбуминурии у пациентов с СД, в том числе при

Для оценки скорости клубочковой фильтра-

беременности.

 

ции (СКФ) у всех пациентов с СД независимо от

В случае применения ингибиторов АПФ, бло-

степени экскреции альбумина с мочой ежегодно

каторов рецепторов ангиотензина II или диурети-

должно проводиться исследование креатинина

ков следует тщательно мониторировать показате-

в сыворотке крови. Креатинин сыворотки крови

ли калия для исключения гиперкалиемии.

сам по себе не должен быть использован как пока-

Рекомендовано наблюдение за показателями

затель функционального состояния почек, он

микроальбуминурии/протеинурии для

оценки

может быть использован только для оценки ско-

ответа на терапию и прогрессирование заболева-

рости клубочковой фильтрации и определения

ния.

 

степени нарушения функционального состояния

 

 

почек.

 

 

Наличие альбуминурии и снижение скорости

 

 

клубочковой фильтрации позволяет говорить о

 

 

стадии хронических заболеваний почек.

 

 

Симптомы: на ранних стадиях отсутствуют,

 

 

затем появляются усталость, «пенистая» моча,

 

 

икота, общая слабость, головная боль, тошнота,

 

 

рвота, плохой аппетит, отеки на лице по утрам,

 

 

отеки на ногах.

Для снижения риска и/или замедления прогрессирования нефропатии следует оптимизировать контроль глюкозы, АД, ограничить потребление белка до 8 г/кг веса у пациентов с хроническими заболеваниями почек.

Лечение

Для лечения микро- и макрогематурии должны быть использованы ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II, исключением является беременность.

При наличии нефропатии необходимо ограничить потребление белка до 0,8 г на 1 кг массы тела

396

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

 

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая нейропатия – представляет собой поражение нервной системы при сахарном диабете

Классификация и стадии диабетической нейропатии Класс 1. Субклиническая нейропатия (изменения выявляются при провелении тестов)

Класс 2. А. Фокальная нейропатия. Б. Диффузная нейропатия

Периферическая сенсомоторная

 

Автономная вегетативная нейропатия

полинейропатия

 

 

1. Симметричные полинейропатии

 

1. Кардиоваскулярная:

2. Сенсорная и сенсомоторная

 

– синусовая тахикардия в состоянии покоя;

3. Острая и подострая моторная

 

– безболевой инфаркт миокарда;

4. Краниальная

 

 

– ортостатическая гипотензия;

5. Проксимальная моторная

 

– внезапная смерть

нейропатия

 

 

2. Гастроинтестинальная:

6. Мононейропатия (карпально-тун-

 

– дисфункция пищевода;

нельный синдром)

 

 

– гастропатия;

 

 

 

– замедление эвакуаторной функции желудка;

 

 

 

– диабетическая диарея;

 

 

 

– запоры;

 

 

 

– недержание кала

 

 

 

3. Урогенитальная:

 

 

 

– нарушение эректильной функции;

 

 

 

– дисфункция мочевого пузыря

 

 

 

4. Нарушение функции потоотделения:

 

 

 

– потливость лица, верхней половины

Диагностические критерии:

Осложнения

– вибрационная чувствительность

– образование язвенных дефектов стоп;

(градуированный камертон);

– деформация стоп;

– тактильная чувствительность;

– остеоартропатия (стопа Шарко);

– температурная чувствительность;

– ампутация конечности

– проприоцептивная

чувствитель-

 

ность;

 

 

 

– болевая чувствительность;

Лечение:

– сухожильные рефлексы (неврологи-

1. Компенсация сахарного диабета

ческий молоточек);

 

 

 

 

2. Патогенетическая медикаментозная

– электромиография;

 

 

 

 

терапия:

– ЭКГ-тесты;

 

 

 

 

– препараты -липоевой кислоты;

– лазерная флоуметрия

с функцио-

– препараты витаминов группы В

 

 

 

нальными тестами;

3. Симптоматическая терапия

– биопсия нерва

 

Рис. 8.17. Диабетическая нейропатия

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

397

 

 

8.9.5. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетической нейропатией называют появление симптомов поражения периферических и автономных нервов у больных СД после исключения других причин. Чаще встречаются периферическая сенсомоторная полинейропатия и автономная нейропатия. Большинство периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна, поэтому симптомокомплекс поражения складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств.

Гипергликемия является основной предполагаемой причиной гистологических и функциональных изменений нервной системы у больных СД. Основной причиной быстро развивающихся нейропатий является острая ишемия нервов на фоне сосудистых нарушений. Среди других причинных факторов нейропатии при СД – местные изменения в образовании факторов роста и оксидативный стресс.

Периферическая сенсомоторная нейропатия

Обычно постепенное начало с онемением и парестезией (обнаруживаются чаще при скрининговом обследовании, активно пациент редко предъявляет жалобы). Начинается с пальцев ног, распространяясь на ступню и голень, обычно симметрично. Иногда вовлекаются пальцы рук, еще реже – руки в целом. Затрагивает все виды чувствительности. Часто первыми признаками являются снижение вибрационной чувствительности и отсутствие лодыжечных рефлексов с прогрессированием до нарушения всех видов чувствительности по типу «перчаток и носков». Одна из наиболее частых жалоб: «Ощущение ходьбы по пушистому ковру». Гораздо реже имеют место гиперэстезия кожи или явная боль. Болевая нейропатия возникает только у 5% больных. Боль временами может быть сильной, как правило, острой, сверлящей или жгучей.

У всех пациентов с СД в момент постанов-

ки диагноза, а также ежегодно необходимо провести скрининг на наличие дистальной симметричной полинейропатии с помощью исследований тактильной, температурной и вибрационной чувствительности, определения рефлексов. Электрофизиологические исследования не проводятся, за исключением ситуаций с атипическими проявлениями заболевания. Выявление очаговой и многоочаговой нейропатии требует клинического исследования неврологических симптомов. При постановке диагноза дистальной симметричной полинейропатии для снижения риска ампу-

тации пациент должен регулярно каждые 3–6 мес наблюдаться в кабинете диабетической стопы.

Специфического лечения повреждения нервов нет. Адекватный гликемический контроль может замедлить прогрессирование заболевания. Наиболее важным является проинформировать пациента об уходе за нижними конечностями и необходимости ношения ортопедической обуви.

Автономная нейропатия

Основные проявления: постуральная гипотония, отсутствие вагусного влияния на сердце (нет синусовой аритмии), гаст-ропарез, ночная диарея, дисфункция мочевого пузыря (частые инфекции, недержание мочи), эректильная импотенция.

Скрининг на наличие автономной нейропатии необходимо проводить у пациентов в момент постановки диагноза СД типа 2, у пациентов с СД 1 типа в течение 5 лет от момента диагностики заболевания. Проведение специальных электрофизиологических тестов обычно не требуется.

Показаны: измерение АД стоя и лежа (измерить САД через 2 мин после вставания – нормальным считается снижение менее 10 мм рт.ст., более 30 мм рт.ст. – признак патологии), оценка реакции зрачков на свет.

Среди других, более редко оцениваемых признаков: исчезновение синусовой аритмии, исчезновение реакции ЧСС на пробу Вальсальвы, отсутствие повышения САД в ответ на статическую нагрузку, замедленное опорожнение желудка, оцениваемое с помощью пищи, меченной изотопами.

Для уменьшения специфических симптомов вследствие автономной нейропатии и улучшения качества жизни пациента рекомендовано назначение симптоматической терапии.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Под редакцией Ж.Д. Кобалава

Издание подготовлено в авторской редакции

Технический редактор Л.А. Горовенко Дизайн обложки М.В. Шатихина

Подписано в печать 17.09.2010 г. Формат 60×84/8. Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура Таймс.

Усл. печ. л. 46,04. Тираж 500 экз. Заказ 980

Российский университет дружбы народов 115419, ГСП-1, г. Москва, ул. Орджоникидзе, д. 3

Типография РУДН 115419, ГСП-1, г. Москва, ул. Орджоникидзе, д. 3, тел. 952-04-41