Пропедевтика - Ключевые моменты диагностики внутренних болезнеи (Коб-ва)

4.7. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь вызывается специфическим возбудителем Helicobacter pylori, который является также возбудителем хронического гастрита типа В, рецидивирующее течение обусловлено персистированием этого возбудителя.

Клиническим проявлениями язвенной болезни являются боли в эпигастрии (поздние, ночные, ранние) различной интенсивности, изжога, отрыжка кислым, рвота на высоте сильных болей, приносящая облегчение, запоры. Поздние боли характерны для локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, антральном отделе желудка, ранние – в медиогастральном и субкардиальном отделе желудка. Боли при субкардиальном расположении язвы иррадиируют влево и вверх, что имитирует боли при патологии сердца. Расположение язвы в области большой кривизны крайне подозрительно на малигнизацию.

Физическое обследование: в фазу обострения при поверхностной пальпации может выявляться ограниченное напряжение мышц в эпигастрии, при глубокой пальпации – локальная болезненность в той же области. Иногда можно определить положительный синдром Менделя – болезненность при поколачивании в эпигастрии.

Инструментальные методы исследования.

Основной метод диагностики – эндоскопический, при котором выявляется язвенный дефект. На месте зажившей язвы определяется рубец. При рентгенологическом исследовании прямым признаком язвы является симптом «ниши», имеются косвенные признаки.

Принципы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (Маастрихтское соглашение III, 2005).

Показания к проведению эрадикационной терапии.

1. Абсолютные:

–язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, независимо от фазы заболевания (обострение или ремиссия), включая их осложненные формы;

–опухоль из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (mucosa associated limphoid tissue, MALT-лимфома);

–состояние после резекции желудка по поводу рака;

–лицам, являющимся родственниками первой линии больных раком желудка (некардиальным).

2. Относительные:

–функциональная диспепсия;

–ГЭРБ;

–НПВС-гастропатия.

Схемы лечения

1.Терапия 1-й линии: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, цитрат висмута) в стандартной дозе 2 раза в день плюс кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день плюс амоксициллин по 1 г 2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза в день.

Длительность лечения составляет 14 дней, минимум – 7 дней.

Учитывая высокую резистентность H. pylori

кметронидазолу (в России 70–90%), предпочтительнее использование амоксициллина.

2.В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия 2-й линии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день плюс висмута субсалицилат или субцитрат по 0, 6 г (0,1 г) 4 раза в день плюс метронидазол по 0,5 г 3 раза в день и тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день.

Длительность лечения составляет 14 дней, минимум – 7 дней.

3.Алгоритм действия при неэффективности терапии 1-й и 2-й линии:

1) определение чувствительности ко всему спектру используемых лекарственных препаратов;

2) специально разработанных схем терапии третьей линии нет. Выбор терапии основан на чувствительности H. pylori;

3) возможные схемы терапии «спасения»:

а) ингибитор протонной помпы плюс амоксициллин по 3 г в сутки, 10–14 дней;

б) ингибитор протонной помпы плюс амоксициллин плюс рифабутин или левофлоксацин, 7–10 дней;

в) ингибитор протонной помпы плюс висмута субсалицилат или субцитрат плюс тетрациклин плюс фуразолидон, 7 дней.

4.8. РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка (РЖ) занимает четвертое место в структуре смертности от онкологических заболеваний.

Этиология развития опухоли не ясна. Одним из канцерогенов, роль которых доказана, является HP-инфекция. Helicobacter pylori, усиливая митогенез эпителия, с транслокацией незрелых клеток на поверхность желудка, создает мишени для других мутагенных влияний. Развивающиеся под влиянием HP-инфекции ахлоргидрия, снижение концентрации аскорбиновой кислоты, -токоферола, -каротина, ослабляют противоопухолевую защиту. Уменьшение заболеваемости раком желудка в последние годы связывают с широким распространением эрадикационной терапии язвенной болезни.

Классификация РЖ

1.РЖ с преобладанием местных желудочных проявлений.

2.РЖ с преобладанием общих нарушений (анемия, кахексия, слабость, утомляемость, снижение работоспособности).

3.«Маскированный» РЖ, протекающий с симптомами заболеваний других органов.

4.Латентный РЖ (протекает бессимптомно).

Клиническое течение РЖ

I стадия – размеры опухоли до 2 см, про-

растание только слизистой оболочки, нет метастазов (возможно эндоскопическое лечение, хороший прогноз);

II стадия – размеры опухоли 4–5 см, опухоль прорастает подслизистый слой или даже мышцы желудка, метастазы в ближайшие регионарные узлы, реже прорастание в близлежащие органы;

III стадия – опухоль прорастает подсерозный слой или серозу желудка, захватывает соседние органы и ткани, имеется тенденция к распаду. Метастазы захватывают узлы III и IV коллекторов лимфатического бассейна желудка. Появляются

осложнения;

IV стадия – глобальное поражение желудка, отдаленные метастазы в лимфоузлы (шеи), в кости, печень, легкие.

Диагностика

Объективное обследование может быть неинформативным. Резкое похудание, анемия, увеличение СОЭ, положительный тест на скрытую кровь в кале позволяют заподозрить РЖ. В некоторых случаях при перкуссии выявляется увеличение размеров желудка, при пальпации удается обнаружить объемное образование в эпигастрии. При метастазировании РЖ в печень она

приобретает бугристую структуру, в яичники – пальпируются увеличенные в размере плотные образования в малом тазу (синдром Крукенберга), в лимфатические узлы – пальпируется над-клю- чичный лимфоузел (метастаз Вирхова), лимфоузел пупка (метастаз сестры Мари Жозеф). На поздних стадиях могут встречаться мигрирующий флебит (синдром Трусе), мышечная слабость, себорейный дерматит, спленомегалия, асцит, обтурационная желтуха, карциноматоз брюшины.

При подозрении на РЖ следует выполнить ЭГДС с биопсией, при необходимости – КТ брюшной полости. В сомнительных случаях показана диагностическая лапароскопия. Лицам старше 40 лет с упорными проявлениями желудочной диспепсии следует настоятельно рекомендовать эндоскопическое исследование.

При установлении диагноза РЖ дополнительно выполняются УЗИ печени, рентгенография грудной клетки.

Лечение

1.Радикальным методом лечения является хирургический.

2.Химиотерапию и лучевое лечение проводят для предотвращения рецидива.

3.Паллиативные операции показаны при развитии стенозирования и кровотечений при невозможности выполнения радикальной операции.

4.Симптоматическая терапия:

–антисекреторные препараты (фамотидин, ранитидин, омепразол);

–комбинации болеутоляющих препаратов.

4.9. СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ (СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ)

Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) – нарушение всасывания в тонкой кишке, сопровождающееся снижением массы тела, гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией

Диагностика

Основным симптомом является диарея, которая характеризуется увеличением объема кала (полифекалия). Стул имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе.

При биохимическом исследовании крови у больных

ссиндромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания (важный признак, позволяющий исключить секреторный характер диареи). При этом обращают внимание на обнаружение при микроскопическом исследованиикаламышечныхволокон(креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира

скалом.

При расстройствах переваривания и всасыва-

ния в тонкой кишке может меняться рН кала (например, при дисахаридазной недостаточности происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки

проводят с помощью D-ксилозного теста. Тест

с75Se-гомотаурохолевой кислотой позволяет

обнаружить снижение всасывания желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки и помогает в диагностике так называемой хологенной диареи. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии)

выявляется при применении теста с 51СГальбумином. Для оценки всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. Точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования.

При рентгенологическом исследовании тонкой кишки выявляют типичные признаки (фрагментация столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отде-лов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием: позволяет диагностировать болезнь Уиппла, лимфому тонкой кишки,эозинофильныйгастроэнтерит,целиакию, тропическую спру, системный мастоцитоз, амилоидоз.

Диагностика синдрома избыточного роста бактерий – дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой. Принцип метода: бактерии могут ферментировать лактулозу, в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов (106 в 1 мл).

послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции.

Принципы лечения:

1)воздействие на течение основного заболевания, способствовавшего развитию этого

синдрома;

2)коррекция нарушений процессов всасывания в кишечнике: диета, заместительная ферментная терапия; препараты, нормализующие нарушенные функции кишечника.

4.10. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки

Более 50% больных заболевают неспецифическим язвенным колитом в возрасте до 40 лет. Этиология болезни неизвестна (предполагаются инфекционные, иммунологические, генетические факторы, факторы внешней среды). Поражение начинается с прямой кишки и распространяется

впроксимальном направлении. Форма и размеры язв разнообразны, наиболее характерными являются узкие длинные язвы, расположенные вдоль мышечных лент 2–3 параллельными рядами. Наиболее выражены морфологические изменения

внисходящей и сигмовидной кишке. Может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.

Диагностика болезни зачастую бывает сложной.

Осмотр

Взависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита.

Пальцевое исследование прямой кишки: перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Ректороманоскопия

При исследовании обнаруживаются слизь, кровь, гной на слизистой, отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок, исчезает гаустрация толстой кишки, эрозии и язвы с подрытыми краями, псевдополипы.

Фиброколоноскопия позволяет достоверно оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие малигнизации.

Обзорная рентгенография брюшной полости: диагностика токсического мегаколона, который наблюдается у 3–5% больных с неспецифическим язвенным колитом.

Ирригоскопия выявляет потерю гаустрации, уменьшение просвета толстой кишки, неравномерность рисунка слизистой оболочки обусловленная мелкими изъязвлениями («пушистый вид»), псевдополипы. При длительном течении неспецифического язвенного колита, возникает сужение просвета толстой кишки и ее ригидность, симптом «шланга».

Лабораторные исследования обнаруживают анемию и лейкоцитоз в различной степени выраженности, гипо- и диспротеинемию.

Микробиологическое исследование позволяет исключить инфекционную природу энтероколита.

Патоморфологическое исследование. Язвы проникают до подслизистого слоя, реже до мышечного слоя. Их края ровные, подрытые. В части случаев возникает избыточная регенерация железистого эпителия с образованием псевдополипов. Является характерным наличие «крипт-абсцес- сов».

Дифференциальный диагноз проводится с болезнью Крона.

Лечение

Проводится как консервативное, так и хирургическое лечение.

Консервативное лечение:

1)диета с повышенным содержанием легкоусвояемых белков дробно, при тяжелых формах –

парентеральное питание;

2)инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролит- ного баланса, витамины;

3)гемотрансфузии;

4)внутривенное введение кортикостероидов (преднизолон);

5)антибиотикотерапия;

6)иммуносупрессивная терапия (циклоспо-

рин);

7)сульфасалазин, 5-ASA, салофальк (системно

иместно в виде свечей или клизмы).

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение

показано при развитии осложнений (массивное кровотечение, перфорация кишки, кишечная непроходимость, молниеносный тяжелый неспецифический язвенный колит толерантный к проводимому лечению, возникновение рака толстой кишки) и отсутствии эффекта от консервативной терапии.

4.11. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Синдром раздраженной кишки – психогенно-обус- ловленное функциональное расстройство кишечника, приводящее к нарушению его моторно-эва- куаторной функции, сопровождающееся болями, метеоризмом, нарушениями кратности и консистенции стула.

Основным отличием этого заболевания является отсутствие морфологической основы заболевания при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании тонкой и толстой кишок. У женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Клинические симптомы при данной патологии формируются следующим образом: под влиянием острого или хронического стресса развивается чрезмерная рефлекторная реактивность кишечника, а также снижается порог восприятия боли,

и интенсивность восприятия боли становится не адекватной вызывающему ее стимулу.

Основные жалобы:

–боль или дискомфорт в животе;

–вздутие живота;

–изменения частоты стула и/или его консистенции.

Боль – от небольшого дискомфорта до с трудом переносимых колик без четкой локализации. Характерны боли после приема пищи и отсутствие болей в ночные часы. Вздутие живота обычно нарастает в течение дня, достигая максимума к вечеру, и заметно усиливается после еды. Также неизменным признаком болезни являются

нарушения опорожнения кишечника. С равной частотой встречаются как поносы, так и запоры. Более того, эти 2 состояния могут без видимых причин сменять друг друга на протяжении дней. Чаще всего стул отмечается в утренние часы, после завтрака, кратность его колеблется от 2 до 5, с небольшими временными промежутками и малыми порциями. Достаточно часто остается чувство неполного опорожнения кишечника. В стуле могут быть слизь, непереваренные кусочки пищи. Непосредственно перед дефекацией отмечается усиление болей и значительное уменьшение их после него. Частой жалобой пациентов является «овечий стул», т.е. состоящим из мелких плотных фрагментов, «пробкообразный стул» – т.е. первые порции кала более плотные, чем последующие, может быть также стул в виде карандаша – узкие длинные ленты. В стуле может

быть примесь слизи, реже (при наличии геморроя) – неизмененной крови.

Внекишечные проявления:

1)ком в горле при глотании;

2)боли в эпигастральной области;

3)чувство быстрого насыщения;

4)тошнота и боли в правом подреберье, в мышцах, в суставах, в спине, головные боли;

5)сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца;

6)невозможность спать на левом боку;

7)учащенное мочеиспускание;

8)шум в ушах, чувство слабости, ощущение «приливов»;

9)сухость во рту.

Симптомы, которые ставят под сомнение диагноз синдрома раздраженного кишечника:

1)потеря массы тела;

2)начало заболевания в пожилом возрасте;

3)сохранение симптомов в ночные часы (в период сна);

4)постоянные, интенсивные боли в животе,

как единственный и ведущий симптом;

5)лихорадка;

6)наличие патологии органов брюшной полости при физикальном исследовании;

7)изменение лабораторных показателей.

Лечение

Для каждого пациента подбирают индивиду-

альную схему терапии: спазмолитики, слабительные, закрепляющие, антидепрессанты.