Пропедевтика - Ключевые моменты диагностики внутренних болезнеи (Коб-ва)

3.21.2. ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

3.21.2.1. Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты – сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана с затруднением тока крови из ЛЖ в аорту в систолу. Путь оттока ЛЖ образован выходным отделом ЛЖ, аортальным клапаном, корнем аорты и ее восходящей частью.

Все обструктивные поражения пути оттока слева

гемодинамически и клинически принципиально схожи и обозначаются как аортальный стеноз.

В зависимости от уровня обструкции различают клапанный (99%), подклапанный, надклапанный АС. Частота аортального стеноза составляет 22–23% среди всех врожденных и приобретенных пороков.

Причины аортального стеноза:

–атеросклероз с кальцинозом нормального

аортального клапана у пациентов старше 65 лет (33%);

–ревматическое поражение аортального клапана (24%);

–ранний кальциноз (после 40 лет) врожденного двустворчатого клапана (38%);

–субаортальная мембрана, врожденные комиссуры створок;

–обструкция выходного тракта ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия).

Гемодинамика

Вначале происходит удлинение систолы ЛЖ, увеличивается давление в его полости. Чем больше выражен подъем давления в полости ЛЖ, тем больше величина градиента ЛЖ-аорта (в норме градиент отсутствует). Возникает перегрузка давлением ЛЖ с компенсаторной концентрической гипертрофией. Ни при каком другом пороке сердца не развивается такой гипертрофии миокарда ЛЖ, как при аортальном стенозе. Длительное время порок протекает без расстройств кровообращения. При декомпенсации порока происходит дилятация ЛЖ, и далее гипертрофия и дилятация ЛП, а затем и правых отделов сердца.

Симптомы:

–ангинозные боли в результате относительной коронарной недостаточности при наличии гипертрофии миокарда ЛЖ;

–головокружения и обмороки в результате малого СВ с нарушением мозгового кровообращения, появление этих симптомов в покое также связано с преходящей а-v блокадой,

фибрилляцией предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардией;

– возможна внезапная смерть.

Ранним диагностическим критерием является систолический шум на аорте с иррадиацией в сонные артерии. Затруднение выброса в аорту приводит к появлению малого и медленного пульса (pulsus parvus et tardus), снижению систолического и пульсового давления. Нарастание этих симптомов, усиление шума, исчезновение II тона и признаки гипертрофии ЛЖ (усиление и смещение верхушечного толчка влево, расширение левой границы сердца) указывает на усугубление аортального стеноза.

При выраженном АС возможно присоединение недостаточности кровообращения по малому кругу, проявляющееся в одышке с приступами сердечной астмы.

Аортальный стеноз долго протекает без появления симптомов, но при их возникновении имеется тенденция к быстрому прогрессированию. При прогрессировании симптомов и ухудшении

функции ЛЖ возрастает риск внезапной смерти. Необходимо направление к хирургам для проведения протезирования АК. Раннее хирургическое вмешательство значительно увеличивает продолжительность жизни больных.

Степени аортального стеноза:

–степень I (мягкий) – площадь аортального отверстия более 1 см2, градиент давления менее 30 мм рт.ст.;

–степень II (значительный) – площадь аортального отверстия равна 0,75–1,00 см2, градиент давления составляет 30–75 мм рт.ст.;

–степень III (критический) – площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2, градиент давления более 75 мм рт.ст.

Осложнения аортального стеноза:

–инфекционный эндокардит;

–эмболии (источник эмболии – вегетации при эндокардите и отложения кальция при изолированном кальцинозе);

–аритмии (предсердные и желудочковые);

–желудочно-кишечные кровотечения (при

изолированном кальцинозе аортального клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки).

3.21.2.2. Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана – несмыкание створок аортального клапана, приводящее к регургитации крови из аорты в ЛЖ в диастолу. Частота аортальной недостаточности составляет 14% среди всех врожденных и приобретенных пороков сердца, 55–60% случаев сочетается со стенозом устья аорты.

Возможно развитие острой (20%) или хронической (80%) аортальной нелостаточности.

Гемодинамика: в результате обратного тока крови в период диастолы из аорты в ЛЖ происходит перегрузка ЛЖ объемом. Степень расширения ЛЖ пропорциональна объему возвращающейся крови. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же количество крови, которое возвращается в ЛЖ во время диастолы. Вследствие усиленной работы ЛЖ гипертрофиру-

ется, но степень этой гипертрофии невелика, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено. Основным компенсаторным механизмом является дилатация ЛЖ (тогда как при аортальном стенозе преобладает гипертрофия).

При незначительной аортальной недостаточности симптомы длительно отсутствуют вследствие большой компенсаторной способности ЛЖ. При выраженной аортальной недостаточности возникают жалобы на сердцебиение, одышку, слабость.

Диагностика

Большое значение имеет аускультативная картина. Помимо этого, выявляется много периферических симптомов, связанных с обратным током крови из аорты в ЛЖ (выраженная пульсация крупных сосудов, симптом Мюссе). АД отличается повышением САД и уменьшением ДАД (при аортальной недостаточности возможно снижение ДАД до 40–50 мм рт.ст., а иногда и до 0), возрастает пульсовое АД.

ЭхоКГ является ведущим методом исследова-

ния.

Осложнения аортальной недостаточности:

–левожелудочковая сердечная недостаточность;

–коронарная недостаточность с развитием синдрома стенокардии;

–нарушение ритма;

–вторичный инфекционный эндокардит. Лечение зависит от этиологического фактора:

–инфекционный эндокардит – массивные до-

зы антибиотиков;

–ревматизм – антибиотики в активную фазу, симптоматическая терапия при сердечной недостаточности, нарушениях ритма;

–ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики могут в течение длительного времени поддерживать функцию ЛЖ.

Наиболее распространенным методом лечения при аортальной недостаточности является протезирование аортального клапана.

Показания к хирургическому лечению:

–тяжелая АН с нормальной функцией ЛЖ при

наличии симптомов;

–тяжелая АН с систолической дисфункцией ЛЖ независимо от симптомов;

–при бессимптомном течении – устойчивое ухудшение функции ЛЖ, даже умеренно выраженное.

Критерии возможного неблагоприятного исхода

операции:

–фракция выброса менее 45%;

–переднезаднее укорочение ЛЖ менее 27%;

–КСР ЛЖ более 55 мм.

Десятилетняя выживаемость прооперированных по поводу тяжелой аортальной недостаточности не превышает 33%.

3.22. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Летальность при инфекционном эндокардите достигает 24– 30%.

Инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия 3 основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма.

Выделить возбудителя из крови удается не всегда (антибиотики назначаются до исследования крови на стерильность, недостаточная чувствительность питательных сред). Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом связывают с широким использованием инвазивных методик, опeративных вмешательств на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Подозрение на наличие инфекционный эндокардит должно возникать при обследовании пациента с лихорадкой неясного генеза, вновь возникшими сердечными шумами, недомоганием, эмболиями или почечной недостаточностью, особенно у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца. Инфекционный эндокардит чаще развивается у больных с ревматическими пороками, дегенеративными изменениями клапанов, искусственными клапанами, коарктацией аорты, пролапсом митрального клапана (вторичный инфекционный эндокардит). Инфекционное поражение интактных клапанов называется первичным инфекционным эндокардитом.

Основные клинические проявления

1.Общевоспалительный синдром (лихорадка, озноб, ночные поты).

2.Поражение клапанных структур сердца:

формирование вегетаций на створках клапанов

иподклапанных структурах, с их последующей деструкцией и развитием недостаточности клапана, сопровождающейся симптомами сердечной недостаточности. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

3.Иммунопатологические реакции, приводящие к развитию симптомов миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита, появлению сыпи на коже.

4. Тромбоэмболические осложнения (мозговой инсульт, эмболии селезенки, почек и др.).

Физикальное исследование

1. Осмотр: кожные покровы цвета «кофе с молоком», симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол», петехиальные геморрагические высыпания на коже, петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина), сетчатке (пятна Рота) или на слизистых оболочках полости рта, линейные геморрагии под ногтями, узелки Ослера на ладонях, пальцах, подошвах, быстрая потеря массы тела.

Выявляются симптомы сердечной недостаточности. Могут появляться симптомы ТЭЛА, сосудов головного мозга, селезенки, признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

2.Пальпация, перкуссия и аускультация сердца:

симптомы определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны).

3.Спленомегалия как проявление генерализованной инфекции, абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования.

1.Анемия, лейкоцитоз, возможна лейкопения, увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение С-реактивного белка, фибриногена, повышенные титры циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), ревматоидного фактора, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента. При поражении почек – протеинурия, эритроцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации.

2.Посевы крови на стерильность.

3.ЭхоКГ: вегетации на клапанах («лохматые» створки), появление абсцесса фиброзного кольца, разрыв сухожильных нитей, «новое» повреждение искусственного клапана.

Лечение

1.Этиотропные бактерицидные антибиотики

назначаются внутривенно, в течение 5–8 нед, антиагреганты, преднизолон по 15–20 мг в день при наличии признаков иммунопатологических реакций, симптоматическая терапия.

2.Хирургическое лечение при неэффективности консервативной терапии.

3.23. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии – это закупорка ветви легочной артерии тромбом с последующим прекращением кровоснабжения легочной паренхимы.

ТЭЛА встречается у 1% госпитализированных пациентов и составляет 15–16% от всей внутригоспитальной летальности. Причем у 10% пациентов значимые тромбоэмболии являются случайной находкой при патологоанатомическом исследовании.

ТЭЛА обычно является осложнением тромбоза проксимальных отделов глубоких вен нижних конечностей Наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, тромбы полностью обтурирующие просвет вены значительно реже являются источником эмболий. Также эмболоопасной является локализация тромба в большой поверхностной вене бедра. Тромбофлебит поверхностных вен голени сопровождается ТЭЛА в исключительных случаях.

Клиническая картина

Клиника варьирует в зависимости от размеров тромба и протяженности закупорки ЛА от бессимптомного течения до внезапной смерти. В 90% случаев манифестирует с появления одышки, болей в груди или обморока. Единственным симптомом ТЭЛА может быть усиление одышки у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца. Боли в груди могут иметь различный характер.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочного русла на фоне правожелудочковой недостаточности развивается ангинозный болевой синдром, при тромбоэмболии дистальных ветвей боли в груди обусловлены развитием плеврита.

Обтурация основного или одного из главных стволов легочной артерии сопровождается картиной шока, коллапсом.

Инфаркт легкого развивается в 10% случаев, как правило, на фоне левожелудочковой недостаточности, ведущей к ухудшению коллатерального кровообращения по бронхиальным артериям.

Массивная и субмассивная ТЭЛА, если не приводит к быстрому летальному исходу, может сопровождаться развитием нескольких синдромов:

–ДН;

–инфаркта легкого или инфарктной пневмонии;

–плеврита (сухого или экссудативного, в том числе геморрагического);

–острого легочного сердца, ЛГ;

–артериальной гипотонии;

–нарушением перфузии внутренних органов.

Лабораторная инструментальная диагностика

При подозрении на немассивную ТЭЛА для

уточнения диагноза возможно определение D- димера. Диагностическим считается повышение этого показателя более 0,5 мг/л. В этом случае показано выполнение вентиляционно-перфузионная сцинтиграция легких. Выраженное локальное снижение перфузии участка легкого при отсутствии значительных вентиляционных расстройств и изменений на обычной рентгенограмме свидетельствуют в пользу ТЭЛА. Отсутствие изменений на перфузионной и вентиляционной сканограммах практически полностью исключает диагноз ТЭЛА, однако при наличии высокой клинической вероятности этого диагноза показана ангиопульмонография, при выполнении которой возможно точно установить локализацию и протяженность закупоренного сосуда.

При подозрении на массивную тромбоэмболию показано выполнение ЭХО-кардиографии. Наличие признаков острой правожелудочковой недостаточности является основанием для начала тромболитической терапии. Выполнение венти- ляционно-перфузионной сцинтиграциилегких показано после стабилизации гемодинамики.

Дополнительные методы:

–ЭКГ: отсутствие изменений на ЭКГ не может быть поводом для исключения диагноза. Могут выявляться признаки перегрузки

правых отделов сердца – глубокие S1 и QIII, отрицательный Т (в III стандартном, AVF, V1–V3 грудных отведениях), P-pulmonale.

Рентгенография грудной клетки: в случае развития инфаркт-пневмонии определяется треугольная тень в одном из легочных полей.

Десны (признаки пародонтита и гингивита):

–кровоточивость;

–воспаление;

–изъязвления, гной

Небо:

–признаки воспаления;

–парез мягкого неба при параличе блуждающего нерва

Миндалины:

–признаки воспаления;

–увеличение размеров;

–гнойные наложения, изъязвления;

–наличие отека;

–трудноудалимые пленки (при дифтерии)

Слюнные железы:

–сухость во рту (ксеростомия) при синдроме Шегрена;

–паротит (саркоидоз, опухолевое поражение железы, алкоголизм, эпидемический паротит)

Слизистая полости рта:

–изъязвления;

–стоматит;

–энантемы (высыпания);

–телеангиоэктазии;

–желтушное окрашивание