Лекции инфекционные болезни

71

скую стадию. Клиника хронической стадии зависит от локализации, механического, токсического, сенсибилизирующего воздействия гельминта, особенностей его обмена, а также от реактивности организма хозяина. Часто протекает субклинически, если протекает с клинической симптоматикой, то наблюдаются:

Астеновегетативный синдром

Диспепсический синдром, особенно при кишечных гельминтозах

Болевой синдром

Наличие других синдромов зависит от локализации гельминта. Лабораторные методы диагностики

1.Прямые методы исследования

Копровоскопия

Ларвоскопия – исследование на наличие личинок (кал, кровь, мокрота)

Макроскопия – взрослые особи в кале (острицы, аскариды), фрагменты ленточных червей (лентец широкий, бычий цепень)

2.Косвенные методы исследования

ОАК (эозинофилия)

Серологические реакции (ИФА, РЭМА – реакция энзим меченых АТ, РНГА, РСК)

Кожно-аллергические пробы (при тропических гельминтозах. Проводятся в стационаре

Инструментальные методы (ФГДС, ректороманоскопия, УЗИ, КТ)

Современные противогельминтозные препараты

Аскаридоз

Аскариды (Ascaris lumbricoides) – раздельнополые нематоды, половозрелые самки которых выделяют в сутки 240’000 незрелых яиц. Яйца дозревают в окружающей среде, а именно в почве. Паразитируют обычно только в тонкой кишке человека (антропоноз), атипичная локализация – толстая кишка, червеобразный отросток. Относится к группе геогельминтозов. Яйца аскарид благодаря пятислойной белково-липидной оболочке сохраняются до 7 лет, развиваются при температуре 14-36°C.

Цикл развития аскариды: личинка (кишечник) → воротная вена → печень → нижняя полая вена → правое сердце → легочная артерия → капиллярная сеть легких → бронхиолы → бронхи → трахея → глотка → повторное заглатывание при кашле (взрослая особь формируется 3 месяца). Время миграции 14-15 дней. Время паразитирования не превышает 1 года. Источник инфекции

– человек, механизм заражения фекально-оральный, факторы передачи инфекции – загрязненные фрукты, овощи, зелень, ягоды. Сезонность – весна, лето, осень.

Клиническая картина

Клинические фазы аскаридоза:

72

1.Острая (ранняя, миграционная) фаза. Повышение температуры тела, кожные высыпания, зуд кожи, поражение легких (приступы бронхиальной астмы, кашель, летучие инфильтраты в легких), эозинофилия в крови. См. острая стадия гельминтозов

2.Кишечная (поздняя) фаза

Основные синдромы:

1.Миграционная фаза (длительность 2-3 недели)

Интоксикационный

Аллергический

Легочный

2.Кишечная фаза

Астеновегетативный

Диспепсический

Болевой

Осложнения при аскаридозе:

1.Кишечная непроходимость

Динамическая

Механическая

2.Перфоративный перитонит

3.Поражение желчевыводящих путей

4.Аскаридозный панкреатит

Диагностика в раннюю фазу затруднена. Повторные рентгенологические исследования для обнаружения летучих эозинофильных инфильтратов, исследование свежей мокроты для определения личинок. Кишечная стадия – копроовоскопия.

Контроль эффективности лечения проводится через 2 и 4 недели. Энтеробиоз

Острицы (Enterobius vermicularis) – раздельнополые мелкие нематоды. Паразитируют в нижних отделах тонкой и толстой кишок. Группа контактных гельминтозов. Источник инфекции – больной человек. Путь передачи – контактный, факторы передачи: грязные руки, предметы обихода.

Развитие происходит без миграции личинок. При проглатывании зрелых яиц вылупляются личинки. Оплодотворенная самка откладывает яйца на коже вокруг анального отверстия, активно выползая из кишечника во время сна. Через 4-6 часов яйца становятся инвазионными. Самки выделяют секрет во время кладки, который вызывает раздражение кожных рецепторов, вызывающий зуд. Зуд приводит к расчесам, загрязняется подногтевое ложе, что способствует повторному заражению при несоблюдении гигиенических норм. Время жизни паразита 3-4 недели, но длительная персистенция гельминта возможна благодаря постоянному самозаражению.

Выраженность клинической картины зависит от количества гельминтов, часто заболевание протекает субклинически. Основная жалоба – зуд и жжение в перианальной области, часто ночью. При массивной инвазии зуд постоянный, возникает астено-вегетативный синдром. Зуд приводит к расчесам и вторичному инфицированию, вплоть до пиодермии. Диспепсический синдром.

Диагностика. Обнаружение яиц методом соскоба с перианальных складок липкой лентой. Макроскопический метод.

Лечение

Основное условие лечения – предупреждение самозаражения и повторного заражения. Перед началом лечения необходимо принять душ, сменить постельное и нательное белье, провести влажную уборку или сухую уборку пылесосом. Соблюдать все меры личной гигиены. Обязательно лечение всех членов семьи одновременно. Контроль лечения производится через 2 и 4 недели после окончания лечения.

Описторхоз

Возбудитель – Opistorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка). Окончательный хозяин – человек и рыбоядные животные. Яйца (содержит мирацидий) – водоем – моллюск – редии – церкарии – рыбы семейства карповых (язь, елец, плотва, лещ и др.) – метацеркарии – человек. Цикл развития – 4-4,5 месяца.

Острая форма:

Тифоподобный

Гепатохолангитический и холангитический

Гастроэнтероколитический

Бронхолегочный

Смешанный

Хроническая форма:

Хронический холангиохолецистит

Хронический холангиогепатит

Хронический гастродуоденит (возможен эрозивно-язвенный)

Хронический панкреатит

Смешанный

Субклинический

Лечение Подготовительная терапия (десенсибилизирующая, дезинтоксикационная, желчегонные, тюба-

жи, ферменты, бронхолитики, спазмолитики, седативные, гепатопротекторы, витамины) Празиквантел 60-75 мг/кг в сутки в 3 приема 1 день.

3-5 кратные дуоденальные зондирования с лечебной целью, желчегонные, тюбажи, десенсибилизирующие (10-20 дней).

Профилактика Варить рыбу в течение 20 мин с момента закипания; жарить рыбу не менее 25-30 минут. Замо-

раживание 28°C 32 часа, 35°C 14 часов, 40°C 7 часов. Солить мелкую рыбу не менее 14 дней (на 10 кг рыбы 2 кг соли), крупную и, особенно, язя 40 дней.

Дифиллоботриоз

Возбудитель – Diphyllobotrium latum (широкий лентец). Окончательный хозяин – человек и рыбоядные животные. Промежуточные хозяева – пресноводные рачки Дополнительные хозяева – пресноводные хищные рыбы (щука, окунь, налим, ерш и др.)

Яйца – водоем – 3-5 недель – корацидий – веслоногие рачки – 2-3 недель – процеркоиды – рыбы

– плероцеркоиды (инвазионная стадия личинок) – человек (через 25-30 дней выделение яиц). Продолжительность жизни гельминта – свыше 30 лет Клиника

Диспептический синдром

Пернициозоподобная анемия Диагностика

74

Копроовоскопия Лечение

Подготовительная терапия 3-5 дней (диета №4, спазмолитики, ферменты, десенсибилизирующие препараты)

Фенасал 1-й день через 3 часа после легкого ужина вечером 2,0 г; 2-й день утром натощак 1,0 г; через 3 часа завтрак.

Празиквантел (бильтрицид) 50 мг/кг массы однократно.

При анемии витамин В12 200-400 мкг в/м 3-4 недели (перед дегельминтизацией). Контроль эффективности лечения через 3 и 6 месяца.

Лекция №5 (10.04.2006)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич Бруцеллез

Бруцеллез – это зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое возбудителями из рода Brucella с различными механизмами и путями заражения, со склонностью к хроническому течению, сопровождающееся поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, мочеполовой, сердечно-сосудистой и других систем, а также длительной утратой трудоспособности и, нередко, инвалидности.

Актуальность

1.В настоящее время, несмотря на значительное снижение заболеваемости бруцеллезом в целом по стране, бруцеллез остается широко распространенным заболеванием в ряде животноводческих районах СНГ (Узбекистан, Таджикистан, Туркменистан, Киргизия, Казахстан – Средняя Азия). В ряде стран зарубежья бруцеллез также актуален (животноводческие хозяйства).

2.Социально-экономическая значимость бруцеллеза обусловлена тем, что нельзя четко определить выздоровление, склонность заболевания к хроническому течению (46,4% случаев хронизируются после острой формы, 60% после подострой). Заболевание носит профессиональный характер: 17-20% больных заразились в рамках своей профессии.

3.Возможна необходимость изучения новых эффективных методов лечения бруцеллеза, т.к. не 1 из ниже существующих методов терапии не гарантирует излечение.

4.Современная терапевтическая практика требует раннюю диагностику бруцеллеза

Этиологические особенности

Возбудитель – бактерии рода Brucella, палочковидной формы, грамотрицательные, неподвижные, спор не образуют, очень медленно растут (3-4 недели); для своего роста требуют специальные культуральные среды.

По международной классификации Бруцеллы делятся на 6 видов и 17 биоваров: B. melitensis – возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота (3 биовара) B. abortus – возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота (9 биоваров) B. suis – возбудитель бруцеллеза свиней (5 биоваров)

B. canis – возбудитель бруцеллеза собак

B. ovis – возбудитель бруцеллеза у баранов-производителей

B. neotoma – возбудитель бруцеллеза пустынных кустарниковых крыс (патогенность для человека доказана)

Для каждого вида и биовара характерны свои биохимические и тинкториальные свойства.

В настоящее время установлена возможность миграции возбудителя козье-овечьего вида на крупный рогатый скот (до 60% случаев). Имея высокую вирулентность и агрессивность (особенно 1 и 3 биовары), позволяет B. melitensis проникать через неповрежденную кожу.

Бруцеллы чувствительные к нагреванию, дезинфицирующим средствам в обычных разведениях, длительно выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология 1. Основным источником инфекции для человека являются больные животные (см. выше)

75

2.Механизм и пути заражения:

Заражение от мелкого рогатого скота происходит преимущественно контактным (перкутанным) путем (до 70% и более). Характерен для интенсивных очагов и носит профессиональный характер (ветеринарные врачи, средние ветеринарные рабочие, скотники, доярки и т.д.). Факторы передачи: шерсть, шкура, туши, внутренние органы, околоплодные воды, послед и др.

От крупного рогатого скота. Преобладает алиментарный путь (около 70%). Факторы передачи: мясо и сырые молочные продукты (сыр и брынза сохраняют возбудитель до 20 дней)

При одновременном заражении от мелкого и крупного рогатого скота возможен смешанный контактно-алиментарный путь – до 45%.

В некоторых случаях в интенсивных очагах возможен аэрогенный путь (0,5-5%), когда Brucella вдыхается с пылью, во время стрижки, переработки шкур и шерсти (меховые фабрики, валяльные цеха).

3.Бруцеллез относится к группе особо опасных инфекций (ООИ), но это не карантинная инфекция. Рецептура для бактериального оружия.

Клинико-патогенетические и морфологические особенности

1.Фаза лимфогенного заноса – инкубационный период, который в среднем составляет 4-6 недель, минимально 7 дней, максимально несколько месяцев, но не более 6. Brucella внедряется через кожу и слизистые без первичного аффекта попадает в регионарные лимфатические узлы, где самым характерным является накопление (лимфатические узлы

– депо для размножения и накопления бруцелл, в них происходит хронизация и длительная персистенция процесса). Длительность периода зависит от дозы возбудителя и реактивности макроорганизма. При длительном сохранении бруцелл в лимфатических узлах происходит иммунологическая перестройка с сероконверсией (образование АТ), иногда становятся положительным кожно-аллергические пробы Бюрне, но нет клиники, т.е. это настоящая фаза первичной латенции.

2.Фаза гематогенного заноса соответствует острому бруцеллезу, которая протекает до трех месяцев, чаще 1-2 месяца. Бактериемия и эндотоксинемия. Клинически проявляется синдромами интоксикации, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом, а также функциональными нарушениями вегетативной нервной системы (большая потливость, быстро меняется гемодинамика). Возможна ложная диагностика (чаще ставится ОРЗ). В 1015% случаев возможно развитие органных поражений – опорно-двигательного аппарата, мочеполового тракта, периферической нервной системы с соответствующей очаговой симптоматикой. Поражения носят токсико-аллергический характер. При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза лимфатические узлы становятся не только резервуаром возбудителя, но и способствуют диссеминации бруцелл по всему организму при выбросе их в лимфатическую и кровеносную системы.

3.Фаза полиочаговых локализаций соответствует подострому периоду болезни в клинике. Длительность составляет до 6 месяцев. С током крови бруцеллы проникают в органы, богатые ретикуло-эндотелиальной системой, где фиксируются, при этом активируется моноцитарно-макрофагальная система (моноцит → промоноцит → макрофаг). В результате возникают очаги скопления с внутриклеточным паразитированием бруцелл. В органах и тканях морфологически формируются специфические гранулемы. Эти процессы направлены на снижение интенсивности бактериемии, …, локализации и фиксации возбудителя, но в результате возникают аллергические проявления по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), а и иногда гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). В клинике отмечается «расцвет» очаговой симптоматики со стороны опор- но-двигательного аппарата, нервной системы, мочеполового тракта, периодически на фоне волнообразной лихорадки (синдром интоксикации – эпизоды выхода бруцелл из очагов накопления, … лимфатические узлы → бактериемия и эндотоксинемия).

76

4.Фаза экзоочаговой обсеминации и реактивно-аллергических проявлений. Клиника хронического бруцеллеза развивается через 6 месяцев от начала заболевания, длительность различная. При ранней диагностике и своевременной адекватной терапии процесс длится 1-2 года, и тогда возможно его стабилизировать. Хронический бруцеллез – формирование новых воспалительных очагов, связанных с аутоиммунными механизмами, необратимыми органическими очагами с развитием стойких рубцовых изменений. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из них могут попадать вовне с развитием реактивно-аллергических изменений и продолжающимся хроническим воспалением. Таким образом, развивается хрониосепсис. Клинически: субфебрильная или нормальная температура, много функциональных жалоб и четкая органическая патология с поражением тех или иных органов. Возможно выделение L-форм бруцелл. Они формируются на тканевом и клеточном уровнях.

5.Фаза резидуального метаморфоза. Полное рассасывание воспалительных очагов, формирование стойких рубцовых изменений в органах и тканях. Возбудителя может не быть, но органные изменения остаются на всю жизнь. Клиника:

Функциональные расстройства (много жалоб без видимых причин)

Органические изменения чаще всего со стороны опорно-двигательного аппарата с деформацией суставов

Патогенез бруцеллеза по Рудневу Г.П.

1.Лимфогенный занос (инкубация)

2.Гематогенный занос (первичная генерализация, острый период)

3.Полиочаговая локализация (формирование метатстатических очагов)

4.Экзоочаговое обсеминение

5.Резидуальный метаморфоз

Клинические формы бруцеллеза

1.Костно-суставная (70-80%)

2.Висцеральная (сердечно-сосудистая, гепатопатия и т.д.)

3.Нервная

4.Урогенитальная

5.Комбинированная

Диагностика

1.Клинико-эпидемиологический метод с учетом этапности развития

2.Специфическая лабораторная и иммунологическая диагностика Серологические реакции:

ИФА

РПГА

Реакция Худельникова – ориентировочная полуколичественная реакция на стекле. Она применяется для «чернового» набора инфицированных лиц в очаге. Отрицательная реакция не исключают бруцеллез, положительная реакция не исключает и другие заболевания.

Реакция Райта в разведениях (агглютинации). Хорошо «работает» только при остром бруцеллезе, оценивается в динамике. Диагностический титр 1:200. Однако при …

При подостром и хроническом бруцеллезе применяются РСК, РПГА, реакция пролонгированного связывания комплемента.

ИФА – ведущий метод диагностики, преимущества: высокая чувствительность, имеет раздельные диагностикумы для IgG и IgM.

В научно-исследовательских институтах применяется ПЦР.

Внутрикожная аллергическая проба (Бюрне). Результат сенсибилизации на бруцеллин оценивают через 24-48 ч и проводят контроль. Размеры гиперемии и папулы до 1 см – отрицательная реакция (или сомнительная), 1-3 см – слабо положительная, 3-6 см – положительная реакция, более 6 см – резко положительная (при положительной и резко положительной реакциях необходимо учитывать общую реакцию организма).

77

Терапия

Этиотропная терапия бруцеллеза:

Показания: все формы (кроме резидуальной). Острый и подострый бруцеллез сразу, хронический бруцеллез только в период обострения. Антибиотики выбора – тетрациклиновый ряд (тетрациклин, окситетрациклин, вибрамицин); левомицетин, рифамицин, стрептомицин, котримаксозол (триметоприм + сульфаметаксозол), цефалоспорины II и III поколений, фторхинолоны.

Выделяют 2 метода лечения:

1.3-4 курса по 10 дней без перерыва (1 курс длится 7-10 дней)

2.3 курса с интервалом в 7-10 дней

Примерные курсы:

Тетрациклин по 0,3х4 + стрептомицин 0,5х2 в течение 10 дней (особенно эффективно)

Левомицетин по 0,5х4 в течение 10 дней

АБ широкого спектра (Окситетрациклин, Рифампицин) в течение 10 дней или котримоксазол (триметоприм + сульфаметоксазол) по 2 таблетке в день в течение 20 дней.

Патогенетическая терапия бруцеллеза (при поражении суставов и периферических нервов):

НПВС

Стимуляция иммуногенеза (бруцеллин, противобруцеллезный Ig, вакцинотерапия)

Антигистаминные ЛС и витамины группы В

Физиотерапия (диатермия, УВЧ, лечебная гимнастика, массаж)

Санаторно-курортное лечение (радоновые, серно-радоновые ванны, грязелечение)

Лекция №6 (24.04.2006)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич Малярия

Малярия – это острое инфекционное заболевание человека паразитарной этиологии (простейшие из рода Plasmodium), передающаяся преимущественно через укусы комаров рода Anopheles

ипроявляющаяся триадой клинических синдромов:

1.Типичный малярийный приступ

2.Анемия

3.Гепатоспленомегалия

Актуальность

1.Более 90 стран из 180 являются эндемичными по малярии. По данным ВОЗ ежегодно в этих странах заболевает 250-300 млн. человек, из них погибает около 2 млн., из которых 1 млн. – дети.

2.Заболеваемость поддерживается постоянными эндемичными очагами в районах Тропической Африки, Восточной Азии, Южной и Центральной Америки. Среди стран СНГ наиболее актуальными в плане малярии являются Азербайджан, Таджикистан, южные районы Грузии. На территории РФ регистрируются в основном завозные случаи, однако эндемичны Дагестан, Чечня, Ингушетия, Северная Осетия; летом – Черноморское побережье Краснодарского края. В РТ с 1995 года зарегистрировано более 100 случаев малярии, в основном завозной.

3.Последние 10 лет ежегодно в РФ отмечаются летальные случаи завозной тропической малярии из-за поздней диагностики и несвоевременного лечения, причем даже в крупных городах, где уровень медицинской помощи традиционно находится на более высоком уровне.

4.Ежегодно регистрируются случаи прививной малярии, чему способствует рост наркомании, высокому риску заражения подвергаются специалисты, которые работают в эндемичных районах, экипажи морского флота и авиации, туристы, предприниматели.

5.В РТ есть все условия (летом) для развития очагов малярии.

6.Проблема химиопрофилактики малярии – люди не соблюдают меры профилактики.

78

7.У россиян нет никакого иммунитета к малярии, поэтому заболеваемость составляет

100%.

Возбудители малярии

1.Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии

2.P. ovale – возбудитель овале малярии (разновидность трехдневной малярии)

3.P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии

4.P. falciparum – возбудитель тропической малярии

Все 4 формы могут иметь место. Последние 15-20 лет чаще регистрируются P. vivax и P. falciparum.

Цикл развития

Ворганизме человека – шизогония (бесполый цикл). В печени:

Экзоэритроцитарная (тканевая)

Спячка (P. vivax, P. ovale)

Спорозоит – трофозоит – шизонт – мерозоит. Продолжительность:

P. falciparum – 6 дней

P. vivax и P. ovale – 8-9 дней

P. malariae – 14-16 дней

Брадиспорозоиты – через 7-11 мес.

Вкрови:

Эритроцитарная шизогония

Гаметоцитогония

Мерозоит – трофозоит – шизонт – мерозоит

Гаметоцит P. falciparum, P. vivax, P. ovale – 48 часов P. malariae – 72 часа

Гаметоцит – с 1 дня болезни (P. vivax, P. ovale, P. malariae), с 8-10 дня болезни (P. falciparum) – до 18 недель

Рецидивы

1.По времени возникновения:

Ранние (ближайшие) – через 2-2,5 мес.

Поздние (отдаленные) – через 7-11 мес.

2.По происхождению:

Эритроцитарные (4-х дневная)

Экзоэритроцитарные (3-х дневная, овале)

Продолжительность инвазии

Тропическая малярия – 5-7мес. (до 1,5 года)

Трехдневная и овале – 3 года (4-6 лет)

Четырехдневная – десятилетия (пожизненно)

Эпидемиология

Источник инвазии (гаметоноситель):

Больной

Бессимптомный носитель

Переболевший тропической малярией Механизм передачи:

Трансмиссивный (комары рода Анофелес)

Парентеральный (гемотрансфузии)

Вертикальный

Этиопатогенетические аспекты Малярийный плазмодий – это исключительно внутриклеточный паразит, который проходит 2 периода жизненного цикла.

1.Спорогония – в организме переносчика (в организме самки комара рода Anopheles) – половой путь развития паразита

79

2.Период шизогонии (бесполый период развития), когда жизненный цикл протекает в организме человека.

Больной человек (паразитоноситель, в крови у которого имеют место микро- и макрогаметоциты – … самец и самка) является источником инфекции для незараженного комара. После кровососания в организм попадают различные формы … и промежуточные формы эритроцитарной шизогонии. В организме комара размножаются только половые клетки, а промежуточные формы погибают. В результате слияния макро- и микрогаметоцитов на уровне кишечника и желудка комара образуется оокинета (первич. …) – она превращается в ооцисту, внутри которой образуется 10-100 окончательных форма – спорозоитов. После их созревания спорозоиты скапливаются в слюнных железах комара, с этого времени комар способен заражать здоровых людей. При температуре окружающей среды ниже +16°C спорогония не развивается, при ее повышении до 25-28°C это процесс ускоряется. Спорогония в среднем длится 10-14 дней, при температуре более 30°C длительность процесса сокращается до 5-7 дней.

Шизогония – это жизненный цикл паразита в организме человека. В момент инфицирования впрыскивается большое количество спорозоитов. Спорозоиты рецептор опосредованно попадают в печень – преэритроцитарная (тканевая) шизогония. Тканевую шизогонию проходят все формы малярийного плазмодия, однако P. ovale и P. vivax генетически неоднородны: различают тахи- (быстро проходят цикл тканевой шизогонии) и брадиспорозоиты (дремлющие формы, которые сохраняются в ткани печени). Это не характерно для P. malariae и P. falciparum.

Клинически – это латентный (инкубационный) период. Продолжительность его:

При трехдневной малярии для южных штаммов 7-21 день, в среднем 14 дней (тахиспорозоиты), для северных штаммов 9-12 месяцев (брадиспорозоиты)

При четырехдневной малярии 3-6 недель

При тропической малярии максимально 8-14 дней (в среднем 6-7 дней)

При овале малярии 7-20 дней.

За это время спорозоиты превращаются в трофозоиты, затем шизонты, и, наконец, в мерозоиты

– окончательные формы тканевой шизогонии. Они выходят в кровь и на рецепторном уровне поражают эритроциты, т.о. начинается эритроцитарная шизогония – цикл развития плазмодия в эритроците человека.

Основные клинические синдромы

1.Малярийный пароксизм (озноб, жар, пот)

2.Анемия

3.Гепатоспленомегалия

При трехдневной, овале малярии и тропической формах эритроцитарная шизогония протекает в течение 48 часов, и только при четырехдневной малярии она длится 72 часа.

С выходом паразитов в кровь из эритроцита (разрушение их) появляется клиническая картина. Малярийный приступ – потрясающий озноб + гипертермия + обильное потоотделение. Анемия и гепатоспленомегалия развиваются только после 4-5 приступов, причем размеры селезенки преобладают над размерами печени.

1.Все нозологические реакции прямо или косвенно связаны с паразитированием бесполых стадий плазмодия в эритроците и их разрушением, причем в последние годы многие авторы склонны связывать эти патологические изменения в организме с цитокинами, секретирующимися клетками хозяина (человека) в ответ на присутствие паразита. Пирогенная реакция возникает в результате гибели эритроцита в периферической крови, гибелью плазмодия, выделяемыми им токсинами, а также с токсинами, которые образуются при разрушении плазмодия (так считали раньше).

2.Для заражения неиммунного человека достаточно введение единичных спорозоитов в его кровеносное русло

3.Тяжесть течения различных видовых форм малярии определяется:

Возрастом пациента (особенно тяжело болеют дети раннего возраста)

Исходным состоянием иммунной системы (не иммунные лица в гиперэндемичных очагах, беременные как группа риска)

80

Генетическими особенностями организма хозяина. Тропической малярией легче болеют носители HbS (форма гемоглобина, не путать с HBs – антиген гепатита В) в гетерозиготной форме, а трехдневной малярией при дефиците фермента глюкозо-6- фосфат-дегидрогеназы. Невосприимчивость к возбудителю трехдневной малярии отмечена у лиц с отсутствием изоантигена Даффи в эритроцитах.

При всех формах возможны органные поражения, но наиболее часто и тяжело они

проявляются при тропической малярии: поражение сосудов микроциркуляторного русла в головном мозге ведет к летальному исходу (до 5%).

После 2-3 приступов начинают образовываться гаметоциты, после 4-5 приступов их образуется в достаточном количестве, чтобы инфицировать комара. При тропической малярии гаметоциты образуются позже, но в большом количестве.

Особенности трехдневной малярии

1.Длительное доброкачественное течение

2.Крайне низкая летальность

3.Вызывает заболевания с короткой и длительной инкубацией

4.Интермитирующий тип лихорадки с четкими пароксизмами

Особенности четырехдневной малярии

1.Низкая паразитемия

2.Доброкачественное течение

3.Тенденция к самоизлечению

Особенности тропической малярии

1.P. falciparum способен размножаться с исключительной скоростью, быстро достигает высокого паразитемического уровня

2.Развитие малярийного плазмодия в капиллярах внутренних органов, скопление паразитов и поражение эритроцитов, микротромбоз, расстройства микроциркуляции.

3.Лихорадка ремитирующего типа, нет резких колебаний температуры, возможно отсутствие ознобов и потов

4.Тяжелое злокачественное течение заболевания с развитием гипохромной анемии, гемолитической желтухи (гемолитической анемии), полиморфизм клинических синдромов.

Осложнения тропической малярии:

Малярийная кома

Гемоглобинурийная лихорадка

Алгид (инфекционно-токсический шок)

Острая почечная недостаточность

Диагностика

1. Эпидемиологический анамнез. Источники инвазии (гаметоноситель):

Больной

Бессимптомный носитель

Переболевшие тропической малярией

Механизм передачи трансмиссивный (комары рода Anopheles), парентеральный (гемотрансфузии, внутривенные наркотики), вертикальный.

2.Паразитологическое исследование:

Забор крови как во время приступа, так и в период апирексии

Исследование крови 3-4 раза в сутки, несмотря на первый отрицательный результат

Исследование только тонкого мазка может привести к гиподиагностике при низкой паразитемии

o Толстая капля – скрининг

o Тонкий мазок – дифференциальная диагностика

Приказ МЗ СССР №171 от 27.04.1990 «Об эпидемическом надзоре за малярией». В соответствии с этим приказом интернисту необходимо выполнять формально приложение №1. Исследование крови на малярийные плазмодии следует проводить: