Лекции инфекционные болезни

31

4. Оболочечные знаки отрицательны Смешанная форма

Это комбинация менингита и менингококцемии.

Самое грозное осложнение менингитной инфекции – это инфекционно-токсический шок, в котором выделяют 2 ведущих синдрома:

1.Тромбогеморрагический (ДВС) синдром

2.Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности

Инфекционно-токсический шок

↓

ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром)

Патогенез. Менингококк выделяет эндотоксин, который попадает в сосуды микроциркуляторного русла (эндотелий), и нарушает их целостность с высвобождением тромбопластина. Тромбопластин стимулирует переход протромбина в тромбин. Тромбин расщепляет фибриноген, образуются продукты деградации фибрина, затем фибрин, и формируется микротромб.

Выделяют 2 последовательные фазы в синдроме ДВС:

1.Фаза гиперкоагуляции

2.Фаза гипокоагуляции (в тяжелых случаях – коагулопатия потребления).

Врезультате:

Диссеминированное микротромбообразование (каскад тромбов)

Геморрагии и кровотечения (кровоизлияния в кожу с некрозами, слизистые, надпочечники)

Кровотечения (носовые, желудочные, кишечные) и т.д.

Инфекционно-токсический шок

↓

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности Патогенез. Менингококк выделяет эндотоксин, который попадает в сосуды микроциркулятор-

ного русла (эндотелий), и нарушает их целостность. Происходит выброс вазоактивных веществ, которые вызывают дилатацию. В результате организм истекает кровью в собственные капилляры.

Клинические проявления:

Снижение АД, тахикардия, одышка, олигоанурия

Периферические признаки шока (бледность, цианоз, снижение температуры тела)

Этиотропная терапия (для генерализованных форм)

Пенициллины в фармакологических дозах. Являются основными средствами. В дозе 200-300’000 ЕД/кг в мышцу каждые 4 ч или в вену каждые 3 часа. Дозу по показаниям можно увеличить до 500’000-1’000’000 ЕД/кг

Левомицетина сукцинат. Оказывает бактериостатическое действие. Назначается при шоке. В дозе 80-100 мг/кг через 6-8 ч

Цефтриаксон (цефалоспорин III поколения) – 2-4 г 2 раза в сутки в вену

Лечение менингококцемии (инфекционно-токсического шока)

1.Терапия острой сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточностей:

Преднизолон в вену разовая доза – 10-30 мг/кг в растворе кристаллоидов

Сердечные гликозиды

Допамин 3-8 мкг/кг/мин

2.Дезинтоксикационная терапия:

32

Внутривенная инфузия под строгим контролем АД и ЧСС. Стартовый раствор – кристаллоиды. Соотношение кристаллоидов и коллоидов 3:1

Компенсация ацидоза под контролем кислотно-основного состояния (NaHCO3 2-4% и другие щелочные растворы)

Витаминотерапия внутривенно (аскорбинат натрия, витамины группы В)

3.Терапия ДВС синдрома:

Замороженная плазма, альбумин, инфукол и др.

Ингибиторы фибринолиза – апротинин (Контрикал, Гордокс), аминокапроновая кислота

4.Оксигенотерапия: 30-40% кислородно-воздушная смесь

Терапия отека и набухания головного мозга

1.Дегидратация: фуросемид до 10 мг/кг, повторно через 8-12 ч, в ранние сроки маннитол

20% по 0,5 мг/кг

2.Оксигенотерапия: 30-40% смесь кислорода с воздухом

3.ГКС: дексаметазон 0,2-0,5 мг/кг или преднизолон 1-4 мг/кг/сут

4.Инфузионная терапия: коллоиды (альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма) и кристаллоиды (глюкоза, солевые растворы) в соотношении 1:3, скорость введения

– 60-100 мл/ч или до 20 капель в минуту. Объем вливаний рассчитывать с учетом суточных потребностей

Лекция №9 (3.11.2005)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич Иерсиниоз

Иерсиниоз – это собирательное понятие, под которым подразумевается 3 заболевания:

1.Кишечный иерсиниоз с возбудителем Y. enterocolitica

2.Псевдотуберкулез с возбудителем Y. pseudotuberculosis

3.Чума с возбудителем Y. pestis

Кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез имеют единые механизмы, пути заражения, патогенез, клиническую картину, подходы к диагностике и лечение. Иерсиниоз – нозология в нозологии.

Иерсиниоз – собирательное понятие, под которым понимается острое инфекционное заболевание человека, вызываемое возбудителями из рода Yersinia с преимущественно алиментарным путем заражения и развитием полиморфной клиники с волнообразным течением, признаками общей интоксикации и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, особенно ЖКТ, респираторного тракта, гепатобилиарной системы и суставов.

Этиология

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, видам:

1.Y. pseudotuberculosis (серовары I, III, IV)

2.Y. enterocolitica (серовары О3, О9 и др.)

Это грамотрицательные, подвижные, устойчивые во внешней среде микробы. Оптимальные условия для роста +4°C-(+12°C), чувствительны к дезинфицирующим растворам, нагреванию, инсоляции. С патогенетических позиций иерсинии являются инвазивными возбудителями с внутриклеточным паразитированием и длительной персистенцией и эндотоксическим микробом с позиций повреждения эндотелия сосудов микроциркуляции и развитием синдрома интоксикации.

Эпидемиология Иерсинии в природе содержаться в организме теплокровных, во внешней среде (сапрозооноз).

«Здоровых» носителей среди людей 1-10%. Иерсинии – условно патогенные микробы. Источники инфекции для человека:

1.Псевдотуберкулез – в основном дикие грызуны (лесные, полевые, реже домовые мыши, крысы).

33

2.Кишечный иерсиниоз:

В основном коровы, овцы, свиньи, козы.

Редко собаки, кошки (заражаются, в основном, дети).

Редко больной человек.

Пути передачи инфекции: алиментарный (через рот), чаще при употреблении плохо вымытых овощей, фруктов (особенно зелени, т.к. она плохо очищается), плохо пастеризованных пищевых продуктов (мясные, молочные). Пастеризация не уничтожает иерсиний.

Сезонность. Холодное время года (осень, зима, весна). Возраст болеющих:

1.Псевдотуберкулез – все возрасты.

2.Кишечный иерсиниоз – преимущественно дети в возрасте 1-3 лет.

Патогенез Иерсиниоз – это циклически протекающий процесс, состоящий из:

1.Первая фаза: заражение через рот – внедрение возбудителя.

2.Вторая фаза: энтеральная. Иерсинии энтеротоксичны. Размножаются в слизистой оболочке ЖКТ (желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой кишке, но возможна инвазия на уровне толстой кишки). Реакция лимфатического аппарата кишечника.

3.Третья фаза: лимфогенный занос и регионарный лимфаденит (ротоглотка, ЖКТ). Размножаются в лимфатических узлах. Лимфатические узлы не барьер, а инкубатор и резервуар. В здоровом организме возможна длительная персистенция возбудителя. Первые три фазы соответствуют фазе инкубации.

4.Четвертая фаза: эндотоксинемия и бактериемия. Выделяют 2 варианта течения иерсиниоза:

Эндотоксинемия, которая развивается преимущественно при локализованных формах у иммунологически здоровых лиц.

Бактериемия (сепсис), которая развивается при генерализованных формах у ослабленных и тяжелобольных лиц.

5.Пятая фаза: максимальное иммунное напряжение, приводит к выздоровлению или рецидивам и обострениям. Возбудитель имеет склонность к длительной персистенции, в т.ч.

внутриклеточной. У лиц с иммунодефицитом, ослабленных больных могут развиваться хронические формы.

Иерсиниоз у взрослых – это показатель неблагополучия в целом со стороны макроорганизма, является предиктором тяжелого заболевания (ревматоидного артрита и других системных заболеваний соединительной ткани). Иерсиниоз – диагноз прикрытия.

Клиническая классификация иерсиниоза Острое течение болезни

1. Острое поражение ЖКТ (50-70%)

Гастроэнтероколит

2.Поражение респираторного тракта (15-20%)

Фарингит, редко назофарингит

Шейный лимфаденит

Воспаление слизистых верхних и нижних дыхательных путей

3.Вторично очаговые поражения отдельных органов (смешанные формы), чаще при затяжном течении

Гепатит

Менингит

34

Панкреатит

4. Генерализованная инфекция (сепсис) 2-6%

Миокардит

Узловатая эритема

Полиартрит

Синдром Рейтера (конъюнктивит, уретрит, артрит)

Хроническое течение болезни 1. Чаще ЖКТ

Илеотифлит

Заболевания желчевыводящих путей

Клинические формы иерсиниоза (всего 51 человек)

1.Острое поражение ЖКТ:

гастрит 2

гастроэнтерит 5

энтероколит 0

гастроэнтероколит 0

2.Поражение органов илеоцекального угла всего 29 (из них 14 оперированы):

мезентериальный лимфаденит

терминальный илеит

аппендицит

острое воспаление подвздошной и слепой кишок

3.Вторично-очаговые поражения отдельных органов:

гепатит 0

менингит 0

полиаденит 0

панкреатит 0

4.Генерализованная инфекция, сепсис: 0

5.Аллергосепсис:

миокардит 0

нодозная эритема 4

полиартрит 0

синдром Рейтера 0

6.Хронические заболевания кишечного тракта:

илеотифлит 0

заболевания желчевыводящих путей 0

7.Фарингит, шейный лимфаденит, поражение в легких, катаральные явления в зеве):

гиперемия, увеличение миндалин

везикулы на язычке и дужках и др. 11

Общеинфекционные клинические проявления иерсиниоза, независимо от клинических форм (развитие органной патологии):

1.Острое начало (у 90% больных) синдромом интоксикации, которой связан с эндотоксинемией и бактериемией.

2.Внешний вид больного, характерны (средняя и тяжелая степень):

Симптом капюшона

Конъюнктивит, склерит

Гиперемия и отек ладоней и стоп (симптом перчаток и носков)

3.Лихорадка держится в течение 7-14 дней, тип кривой разнообразный, и на этом фоне, практически, одновременно с первых дней развивается 2 синдрома:

35

Респираторный

Поражение ЖКТ

4.Гепатолиенальный синдром (как синдром реактивности).

5.Генерализованная лимфаденопатия (увеличение периферических лимфатических узлов).

6.К 4-5 дню болезни на фоне синдрома интоксикации и других проявлений у 20-40% больных возможно развитие скарлатиноподобной сыпи (псевдотуберкулез был назван первоначально дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой), она также может быть и при кишечном иерсиниозе (реже). К 10-12 дню болезни в пользу скарлатиноподобной сыпи указывает отрубевидное шелушение на коже, нередко пластинчатое, особенна на ладонях и стопах (кожа снимается как перчатки, носки).

Особенности некоторых клинических форм. Инкубационный период при:

Кишечный иерсиниоз 1-6 дней

Псевдотуберкулез 3-18 дней.

Сучетом продолжительности болезни выделяют острое (до 3 месяцев), затяжное (3-6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев) течение иерсиниозов.

Особенности клинических форм

1.55-88% случаев у взрослых подавляющей формой является гастроинтестинальная форма, которая протекает по типу гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Чаще гастроэнтерит имеет острое начало, с первых дней присоединяются боли в животе, диарея жидким стулом до 5-15 раз в сутки с примесью слизи, возможна примесь прожилок крови и тяжелых гастроэнтероколитических формах. Дифференциальная диагностика. У 2030% больных одновременно будет респираторный синдром. При обследовании в 5%

случаев выделяется Y. enterocolitica, до 10% случаев выделяется Y. pseudotuberculosis.

2.Абдоминальная форма. Аппендикулярный вариант протекает в двух направлениях:

Типичное течение острый гастроэнтерит в первые 3 дня, затем прекращается жидкий стул, но продолжаются тошнота, повторная рвота, с локализацией боли в правой подвздошной области, с положительными симптомами раздражения брюшины, на фоне лихорадки в пределах 38-38,2°C. В анализах крови лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Изначально на фоне субфебрилитета, максимально с подъемом до 38°C, появляются боли в животе, бездействие кишечника, нет респираторного синдрома, есть боли, дискомфорт, вначале в верхней половине живота, затем с локализацией в правой подвздошной области, тошнота и рвота имеет место, положительные симптомы раздражения брюшины, гиперлейкоцитоз, повышенное СОЭ (5-10% случаев).

3.Смешанная форма наблюдается в 20% случаев при кишечном иерсиниозе, 30% случаев при псевдотуберкулезе. Ведущей патологией наряду с поражением ЖКТ, респираторного тракта. При наличии синдрома интоксикации наблюдается системные поражения печени: наличие желтухи, преобладание увеличение печени над селезенкой. В функциональных пробах печени (ФПП):

Увеличение общего билирубина за счет прямой фракции (общий +++, прямой ++, непрямой +).

АЛТ повышается без разведения в 3-4 раза, в разведении 1:10 нет нарастания титра (в отличие от вирусных гепатитов).

Тимоловая проба повышается, сулемовая снижается.

Характерна быстрая динамика всех процессов.

Возможны безжелтушные формы.

4.Генерализованный процесс – аллергосепсис, т.к. в патогенезе преобладает инфекционноаллергический компонент по типу развития гиперчувствительности замедленного типа. Длительная волнообразная лихорадка с ознобами, обильным потоотделением, с психоэмоциональным истощением организма и выраженной астенизацией, выраженным гепатолиенальным синдромом, геморрагическим синдромом (синдром ДВС) и комбиниро-

36

ванным поражением нескольких органов или систем. Чаще всего это сердце или суставы, синдром Рейтера, eritema nodosum и суставы, суставной синдром и миокардит. В 11% случаев при кишечном иерсиниозе, до 15% при псевдотуберкулезе.

Особенности рецидивов болезни. Обычно возникают в среднем через 10-15 дней после клинического выздоровления. На 1 месте стоят локальные поражения (органная патология), синдром интоксикации выражен слабо (субфебрилитет или нормальная температура). Чаще всего поражается 1 и тот же очаг. Часто рецидивирующую форму следует считать хронической формой, если в 1 год отмечается 3-4 рецидива.

Диагностика

1.Эпидемиологический анамнез

2.Anamnesis morbi с выделением ведущих клинических синдромов

3.Лабораторная диагностика:

Бактериологическая диагностика (материал: рвотные массы, фекалии, промывные воды желудка, кишечника, подозрительные пищевые продукты)

Серодиагностика (РПГА или РНГА с иерсиниозным и псевдотуберкулезным диагностикумами). Решающее значение имеет нарастание титра АТ в 3-4 раза, при разрыве сывороток не менее 2 недели.

ИФА, РНИФ, реакция латекс агглютинации с коммерческими тест системами, которые позволяют не только выявить АТ, но и обнаружить специфические Аг.

ПЦР (арбитражный тест)

Принципы лечения

1.Этиотропный принцип: антибиотикотерапия (левомицетин, тетрациклины, аминогликозиды, фторхинолоны – ципрофлоксацин)

2.Патогенетический принцип:

Дезинтоксикация

Десенсибилизация, вплоть до использования ГКС

3.Иммунокоррекция (иммуностимуляторы, которые решают проблему персистенции)

Лекция №10 (10.11.2005)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Чума Чума – особо опасная инфекция (карантинное заболевание). ООИ – инфекционные заболевания,

на которые распространяются международные санитарные правила.

Перечень инфекций, требующих проведения мероприятий по санитарной охране (основание: федеральный закон РФ «О санитарно-эпидемическом благополучии населения» №52 от 30.03.1999 = приказ МЗ РФ №265 от 2.07.1999 «О введение в действие перечня …»)

1.Карантинные (чума, холера, желтая лихорадка)

2.Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (Марбург, Эбола, Ласса, Аргентинская, Боливийская, Крым-Конго)

3.Малярия

4.Другие неэндемичные для данной местности инфекции не выявленной этиологии с необычно высокими показателями заболеваемости и летальности.

Чума – острый природно-очаговый трансмиссивный зооноз, вызываемый возбудителем из рода Yersinia (Yersinia pestis) и характеризующийся развитием в клинике локализованных (кожная, бубонная, кожно-бубонная) и генерализованных (первично и вторично септическая, первично и вторично легочная, желудочно-кишечная [признается не всеми]) форм с ведущей причиной летальности – развития инфекционно-токсического шока. Даже при локализованный формах, если вовремя не начать адекватную терапию летальность достигает 90%.

Диагностика чумы основана на:

1.Эпидемиологическом анамнезе

2.Клинической картине

37

3. Лабораторной диагностике Эпидемиологический анамнез

1.По источнику инфекции выделяют 2 очага чумы:

Природный (первичный или «дикий») очаг, когда резервуаром возбудителя являются дикие грызуны (около 300 видов и подвидов, основные: суслики, сурки, тарбаганы, песчанки, полевки и другие, все кроме тарбаганов обитают на территории Поволжья).

Антропоургический (вторичный, синантропный) очаг, резервуаром инфекции являются грызуны (домашние виды крыс и мышей, серая крыса пасюк, черная и рыжая крысы, верблюды)

2.Трансмиссивный зооноз. Чума – кровяная инфекция (по Л.В. Громашевскому). Микроорганизм попадает в кровь. Фактор передачи – эктопаразит – блоха. Блоха интенсивно заражается во время кровососания больного, когда заболевание находится в фазе бактериемии, в последующем продолжается размножение возбудителя болезни в организме блохи. Накопление возбудителя в преджелудке блохи формирует «чумной блок». Блоха, попадая на здорового хозяина, срыгивает «чумной блок» в ранку от укуса (инокуляция), таким образом Y. pestis попадает в кровеносное русло.

3.Заражение человека:

Основной путь – попадание человека в дикую природу в условиях эпизоотии чумы, где основным механизмом передачи является трансмиссивный

Заражение может происходить контактно-бытовым путем (при снятии шкур с промысловых грызунов, верблюдов и др.)

Пищевой путь – употребление в пищу зараженных продуктов животноводства, ритуальная пища

Воздушно-капельный путь передачи возможен в аварийной ситуации (в условиях специализированной лаборатории), а также при наличии источника инфекции с ле-

гочной формой чумы Таким образом, развитие эпидемического процесса может идти в 3 направлениях:

1.Грызун → блоха → грызун

2.Грызун → блоха → человек

3.Человек → воздушно-капельный путь → человек

4.Восприимчивость 100%

5.Перенесенный инфекционный процесс формирует нестерильный иммунитет, поэтому возможны реинфекции

6.Вакцина применяется в эндемичных районах, слабо иммуногенна, поэтому требуется постоянная ревакцинация, у вакцинированных лиц инфекционный процесс протекает в

легкой форме.

Этиологические особенности. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Ведущие клинические синдромы

Возбудитель (Y. pestis) – факультативный анаэроб, грамотрицательная палочка, неподвижна, спор не образует, но в неблагоприятных условиях формирует капсулу (капсульный К-Аг) и растет на обычных питательных средах (неприхотлива, психрофил). Для развития заболевания имеет значение его факторы агрессии:

Термостабильный соматический О-Аг, характерный для всех грамотрицательных бактерий – липополисахарид (липид А), обладающий тропностью к эндотелию сосудов микроциркуляторного русла с последующим формированием диссеминированного микротромбоза

Ферменты агрессии, которые продуцируются как экзотоксины: гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин и другие. Они способствуют развитию геморрагическинекротических очагов на уровне различных органов и систем. Внедрение через рану у 3- 4% инфицированных изначально может вызвать первичный аффект – специфическая кожная воспалительная реакция (пятно → папула → везикула → геморрагическая пусту-

38

ла → язва, соответствует кожной форме заболевания). В дальнейшем миграция возбудителя по лимфатическим сосудам (без развития лимфангоита!) с достижением регионарных лимфатических узлов, в которых возбудитель захватывается макрофагами. Наиболее часто поражаются следующие лимфатические узлы: паховые, бедренные, подмышечные, шейные, что связано с преимущественным местом укуса блохи. Из-за наличия капсульного Аг возбудитель в макрофагах не подвергается процессингу, а, наоборот, Y. pestis в них размножается (внутриклеточное размножение). Развивается острая воспалительная реакция (формирование бубона). Бубон – специфическое воспаление регионарных лимфатических узлов. В 80-90% случаях формируется бубонная форма чумы. Инкубационный период составляет 2-6 дней, характерно острое начало с выраженным синдромом интоксикации и на этом фоне формируется первичный бубон, который при чуме характеризуется резкой болезненностью, что приводит к вынужденному положению больного, увеличение в размерах с привлечением окружающей ткани (клетчатки) и близлежащих лимфатических узлов. В результате формируется конгломерат резко болезненных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, когда невозможна пальпация лимфатических узлов, кожа над конгломератом напряжена, с синюшным (багрово-синюшным) оттенком, и при пальпации отмечается резкая болезненность (больной не дает дотронуться до лимфатических узлов). При естественном течении и адекватной терапии в течение 1012 (до 15) дней идет обратное развитие бубона. На 6-8 день болезни на фоне снижения лихорадки бубон приобретает тестоватую консистенцию, кожа истончается и в центре появляется флюктуация. На 8-12 день болезни бубон вскрывается выделением серозногеморрагической жидкости с огромным количеством возбудителя чумы, при присоединении вторичной инфекции формируются язвы с фистулами или аденофлегмоны, которые длительно не заживают, но, в конечном итоге, процесс завершается грубым рубцеванием и склерозированием лимфатических узлов и окружающих тканей. Однако у 1- 10% больных бубонной формой геморрагический некроз лимфатических узлов прорывается и возбудитель попадает в кровь, возникают бактериемия и эндотоксинемия – формируется генерализованная форма. Генерализация процесса ведет к следующим генерализованным формам:

1.Септической, которая заканчивается летальным исходом в течение 1-2 суток вследствие инфекционно-токсического шока, т.к. идет полисистемное поражение, нередко с формированием вторичных бубонов.

2.Наиболее чувствительные органы – легкие. Чумная пневмония – это геморрагический отек легких с некрозами легочной ткани, образованием геморрагического плеврального выпота. Возможно развитие эпидемии с формированием первичной пневмонии. Инфекционно-токсический шок универсален: острая сердечно-сосудистая не-

достаточность + синдром ДВС.

Ранняя диагностика чумы – это диагностика бубонной формы. Специфическая лабораторная диагностика

1.Бактериоскопический метод

2.Бактериологический метод

3.Серологический метод

4.Биологический метод

Принципы лечения

N.B. Разобрать организационные мероприятия (обязанности врача) при встрече с больным с подозрением на чуму в поликлинике на приеме или на участке.

1.Этиотропная терапия. Антибиотикотерапия. Препараты выбора: аминогликозиды (стрептомицин до 1 г 4 раза в сутки, введение 0,5-1 г непосредственно в бубон, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклины (окситетрациклин, доксициклин по 0,5 3 раза в сутки, комбинация доксициклина со стрептомицином и др.), левомицетин (левомицетин сукцинат натрия до 6-8 г/сут). В тяжелых случаях используют комбинацию данных средств. Длительность терапии 7-10 дней.

39

2.Патогенетическая терапия направлена на профилактику инфекционно-токсического шока:

Дезинтоксикация инфузионными средами: кристаллоиды + низко- и среднемолекулярные коллоиды в соотношении 3:1 и 2:1.

ГКС. В зависимости от стадии развития шока 5-10-30-50 мг/кг преднизолона

При легочной форме добавляется дегидратационная терапия с учетом гемодинамики и диуреза.

Лекция №11 (17.11.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Гилмуллина Файруза Саубановна Рожа (рожистая инфекция)

Рожа – это инфекционное заболевание человека стрептококковой этиологии, протекающее в острой и хронической формах и характеризующееся синдромами интоксикации и локальных поражений: ограниченного очага серозно-геморрагического воспаления кожи, редко слизистых.

Этиологические особенности

1.При первичной и повторной роже с экзогенным механизмом заражения возбудителем болезни является β-гемолитический стрептококк группы А с его факторами агрессии:

Антигенные субстраты Т-, R-, М-протеины (М-белок и ассоциированные с ним антигены: липотейхоевая кислота (ЛТК), фактор опалесценции (OF), липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.)

Экстрацеллюлярные субстраты (экзотоксины, или токсины частного приложения: эритрогенный токсины А, В, С, стрептолизин О, стрептолизин S, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиназа)

2.При рецидивирующей и, особенно, часто рецидивирующей роже этиологическая роль отводится L-формам стрептококка

3.В разгаре рожи из местного очага воспаления выделяются различные виды условно па-

тогенной флоры (стафилококки, гемолизирующие E.coli, протей, синегнойная палочка и др.), так как рожа чаше возникает у иммуннокомпрометированных лиц

2. Рекомендации ВОЗ по определению антител к стрептококку А:АТ к А-ПСХ в ИФААТ к стрептолизину О (антистрептолизин О)

АТ к ДНКазе (стрептодорназе) Эпидемиология

1.При первичной, повторной, редко рецидивирующей роже, источником инфекции является больной различными формами стрептококковой инфекции: ангина, скарлатина, стрептодермия; здоровые бактерионосители стрептококка. Больные рожей малоконтагиозны, хотя, теоретически, возможно заражение. Основной путь передачи – перкутанный, т.е. через поврежденную кожу и слизистые. Определенное значение имеет и воздушнокапельный путь передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим лимфогенным и гематогенным заносом в локальный очаг (преимущественно при роже лица). Таким образом, эти формы являются острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования и можно рассчитать инкубационный период, в среднем 24-48 часов.

2.При часто рецидивирующей роже имеется исключительно эндогенный механизм заражения за счет реверсии L-форм стрептококка, которые длительно персистируют в рубцовой ткани по ходу мелких кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов, костного мозга, поэтому данная форма может рассматриваться как хроническая ро-

40

жа или хрониосепсис. При этих формах рожи можно рассчитать инкубационный период с учетом провоцирующих факторов: переохлаждение, перегревание, ионизирующее излучение, психоэмоциональный стресс и т.д.

3.Восприимчивость зависит от исходного состояния иммунного статуса и вирулентности возбудителя

4.Сезонность, в целом, летне-осенняя, но рецидивирующие формы не имеют сезонности (носят круглогодичный характер)

5.При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность, женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующими формами

6.Основное количество больных составляют лица в возрасте 35-60 лет и старше, к заболеванию рецидивирующей рожей особенно предрасположены пожилые женщины, имеющие избыточную массу тела и склонные к аллергическим реакциям. У 10% больных часто прослеживается генетическая предрасположенность

Фазы патогенеза рожи

1.Внедрение стрептококка в кожу

2.Размножение микробов в лимфатических капиллярах дермы

3.Проникновение токсинов стрептококка в кровеносное русло (токсемия)

4.Формирование местного очага воспаления

5.Формирование очагов хронической стрептококковой инфекции (развитие рецидивов болезни) или элиминация вегетативных форм стрептококка с помощью фагоцитоза и дру-

гих иммунных механизмов (выздоровление)

Особенности патогенеза часто рецидивирующей рожи

1.Формирование стойкого очага стрептококковой инфекции в организме (L-формы)

2.Резкое снижение фагоцитоза и бактерицидной активности кожи

3.Угнетение клеточного иммунитета: снижение как общего числа Т-клеток, так и субпопуляций «активных» Т-лимфоцитов (киллеров) и Т-хелперов

4.Снижение гуморального иммунитета: низкий уровень IgA и противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа) в сыворотке крови

5.Крайне высокая степень аллергизации к стрептококку

6.Аутоимунные реакции по отношению к антигенам кожи и тимуса

7.Дисбаланс в гормональной регуляции: недостаточность ГКС и избыток минералокортикоидов, в результате чего усиливается отек

8.Стойкие нарушения лимфо- и кровообращения с развитием диссеминированного микротромбоза (синдром ДВС)

Предрасполагающие факторы к возникновению рожи

Сопутствующие (фоновые) заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность, лимфостаз, трофические язвы и др.

Профессиональный фактор: работа, связанная с постоянной микротравматизацией и загрязнением кожи

Наличие очагов хронической стрептококковой инфекции в виде тонзиллитов, отитов, синуситов, кариеса – при роже лица, остеомиелитов, тромбофлебитов, трофических язв

– при роже нижних конечностей и др.

Впатогенезе рожи выделяют 2 основных компонента:

1.Инфекционно-токсический, который определяет синдром интоксикации

2.Инфекционно-аллергический, который определяет местный процесс

Эволюция клиники рожи

1.Нарастание числа больных в возрасте от 40 до 60 лет – 55,9 %;

2.Повышение удельного веса поражения нижних конечностей, 66,5% за счет снижения частоты поражения лица – 25%;

3.Нарастание числа, рецидивирующих форм до 45-50% от общего числа заболевших