Лекции инфекционные болезни

11

1.Первичный (цель – восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения, объем вливаемой жидкости определяется по степени обезвоживания). Время 1- 2 часа при холере, при других ОКИ 2-4 часа (но для детей и пожилых 6-8 часов)

2.Корригирующий (восстановление потерь, учитываемых по часам, до появления оформ-

ленного стула).

Степень обезвоживания определяется по клинической картине. Методы проведения регидратационной терапии:

1.Внутривенная регидратационная терапия

2.Пероральная регидратационная терапия

По рекомендациям ВОЗ 85% ОКИ нуждаются только в пероральной регидаратционной терапии.

Показания к пероральной регидратационной терапии:

1.I, II степени обезвоживания

2.Отсутствие рвоты

3.Тяжелое течение инсулинозависимого сахарного диабета, т.к. в состав растворов входит

глюкоза.

Лекарственные препараты

1.Регидратационные растворы:

Для пероральной терапии: Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон; растворы ОРС (оральные регидратационные средства) II поколения: Галактина.

Для внутривенной терапии: Трисоль, Квартосоль, Хлосоль, Ацесоль.

Глюкоза является стимулятором всасывания. В Галактину входит рисовая мука (декстраны). Избыток глюкозы стимулирует отток жидкости в просвет кишечника (запрещены компоты, морсы, сладкие чаи)

Солевые растворы

Антибиотики: ципрофлоксацин, доксициклин (на первый день 0,2 г, 2-4 дни по 0,1 г в сутки). Цель антибиотикотерапии – санация, для предотвращения размножения вибриона.

Лекция №4 (29.09.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Кравченко Ирина Эдуардовна Стрептококковая ангина. Диагностика. Лечение. Особенности современной дифтерии

Ангина (angeo, греч. – сжимаю, удушаю) – острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии с ведущим воздушно-капельным путем заражения и характеризующееся двумя синдромами:

Синдром интоксикации

Синдром локальных поражений в лимфатических образованиях глотки и регионарных лимфатических узлах

В51% случаях (данные ВМА) диагноз ангина выставляется неправильно. Это связано с тем, что с синдромом тонзиллита протекает много инфекционных и неинфекционных заболеваний. Актуальность ангины:

1.Высокая заболеваемость населения (8-15% в структуре инфекционной патологии и занимает II место после гриппа и ОРВИ)

2.Наличие осложнений: паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, медиастинит и самое грозное осложнение – тонзилогенный сепсис

3.Возможность развития метатонзиллярных заболеваний: ревматизм, миокардит и другие кардиты, гломерулонефрит, холангиохолецистит и др. заболевания соединительной ткани

4.Возможность перехода в хроническую рецидивирующую форму

12

Эпидемиология Источник инфекции: больной или носитель. Механизм передачи: аэрозольный, контактный.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный (редко). Сезонность: времена года с низкой температурой и высокой влажностью – поздняя осень и ранняя весна. Имеет значение скученность населения, например, начало учебного года. Восприимчивость: высокая, 70-100% – лица 17-30 лет, после 50 лет люди болеют достаточно редко, это связано с тем, что с возрастом происходит инволюция иммунной системы, в частности, небных миндалин, они перестают быть барьером на пути инфекции и микроорганизмы могут проникать глубже в организм, например, в дыхательные пути, вызывая бронхиты и пневмонии. Иммунитет напряженный (1-5 лет), но типоспецифический (по М-протеину известно 80 различных сероваров стрептококка).

Этиология

β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА) – 70%, S. aureus – 1820% (чаще происходит хронизация), нередко встречаются ассоциации стрептококков и стафилококков. У больных ангиной количество условно патогенной микрофлоры на миндалинах гораздо больше, чем у здоровых лиц (состав флоры примерно одинаков). Это объясняется снижением защитных функций иммунитета и обуславливает неблагоприятное течение. Стрептококк имеет множество поверхностный антигенов, наиболее патогенные из них обуславливают течение патологического процесса: М-протеин обездвиживает фагоциты, лишает их способности к фагоцитозу; липотейхоевая кислота является рецептором к лимфоидным тканям глотки и обеспечивает адгезию к ней стрептококка; глюкуроновая кислота маскирует чужеродность микроорганизма от человеческого организма и позволяет ускользать от иммунного ответа; А- полисахарид. Стрептококк – комбинированный экзо-, эндотоксиновый микроб. Токсические ферменты стрептококка: стрептолизин О оказывает кардиотоксическое действие, блокирует тканевое дыхание и проведение сердечных импульсов; гиалуронидаза увеличивает тканевую проницаемость, ломкость капилляров и приводит к развитию отека; протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур; эритрогенный токсин Дика, при его наличии развивает скарлатина, при отсутствии – ангина. Микроб может превращаться в L-формы – неактивное состояние, в котором может длительно существовать в организме и быть неузнаваем иммунной системой (причина развития хронического тонзиллита).

Патогенез стрептококковой ангины

1.Первая фаза – внедрение БГСА в лимфоидную ткань глотки; фиксация его на поверхности миндалин, размножение; мобилизация неспецифических и специфических факторов защиты. Соответствует инкубационному периоду – 1-2 дня.

2.Вторая фаза – специфическая интоксикация за счет бактериемии, токсемии. Соответствует началу болезни с развитием инфекционно-токсического синдрома.

3.Третья фаза – местный воспалительный процесс на миндалинах за счет действия БГСА и его токсинов. Соответствует развитию тонзиллярного синдрома.

4.Четвертая фаза – проникновение токсинов в лимфатические узлы с развитием регионарного лимфаденита. Возможно развитие органической патологии со стороны ЦНС, сер- дечно-сосудистой системы, почек.

5.Пятая фаза – формирование специфического иммунного ответа. Возможно формирование аутоиммунного процесса, причины:

Массивная продукция антител к различным штаммам стрептококка, образование ЦИК в большом количестве

Антигенное сродство стрептококка к тканям миокарда, тимуса, почек; выработка ау-

тоантител

Клиническая картина Клиническая (рабочая) классификация ангины

Ангина (острый тонзиллит)

13

Первичная ангина – ангина, возникшая впервые в жизни или через 2 года после ранее перенесенной. Повторная ангина – ангина, возникшая менее чем через 2 года после ранее перенесенной, считается, что иммунные реакции сохраняются в течение двух лет. Частые рецидивы – рецидивы ангины 3 и более раз в год.

Основные диагностические критерии ангины

1.Острое начало

2.Синдром интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, недомогание, в тяжелых случаях тошнота и рвота)

3.Тонзиллярный синдром (боли в горле при глотании, гиперемия миндалин и небных дужек, увеличение миндалин; гнойные наложения на миндалинах)

4.Регионарный лимфаденит (увеличение и болезненность тонзиллярных [подчелюстных]

лимфатических узлов)

Паренхима миндалин состоит из лимфатических фолликулов, особенно их много в лакунах. Стрептококк поражает лимфатический фолликул и вызывает катаральное воспаление. Катаральная ангина характеризуется умеренно выраженным синдромом интоксикации и тонзиллярным синдромом (умеренные боли в горле при глотании, гиперемия миндалин, слизистые наложения на миндалинах), протекает под маской ОРВИ, заболевание может на этом закончиться. Следующий этап – нагноение лимфоидных фолликулов, формирование микроабсцессов – фолликулярная ангина, для которой характерны выраженный синдром интоксикации (фебрильная лихорадка, недомогание, головная боль) и тонзиллярный синдром (сильные боли в горле, гиперемия и увеличение миндалин, нагноившиеся фолликулы на поверхности и в лакунах миндалин

– на фоне гиперемии отмечаются белые гнойники). Расплавление лимфатических фолликулов и выход гноя в лакуны, прежде всего, и на поверхность миндалин – лакунарная ангина. Диагностические критерии: выраженный синдром интоксикации; тонзиллярный синдром – гиперемия и увеличение миндалин, гнойные наложения в глубине лакун и на поверхности миндалин. Процесс может поражать паренхиму миндалин – аденоиды некротизируются, на некротизированную поверхность выпадает фибрин – фибринозно-некротическая ангина. Характерен выраженный интоксикационный синдром; тонзилогенный синдром – гиперемия и увеличение миндалин, гнойные наложения в глубине лакун и на поверхности миндалин, участки некроза, покрытые фибрином (необходимо дифференцировать с дифтерией).

Основные диагностические критерии хронического тонзиллита:

1.Частые ангины в анамнезе

2.Местные признаки хронического тонзиллита:

Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками

Рубцово-измененные уплотненные миндалины

Гнойные пробки в лакунах

Для компенсированного хронического тонзиллита характерны оба критерия; для декомпенсированного также оба критерия + патология со стороны внутренних органов (ССС, почки и др. болезни соединительной ткани). Компенсированный хронический тонзиллит необходимо лечить консервативно; показаниями к хирургическому лечению (тонзилэктомии) являются декомпенсированный хронический тонзиллит и безуспешное лечение компенсированного хронического тонзиллита.

Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией, аденовирусной инфекцией,

инфекционным мононуклеозом, герпетической инфекцией, брюшным тифом, иерсиниозом, туляремией, сифилисом, лейкозом, агранулоцитозом.

15

2.Не характерна сыпь (скарлатина, аденовирусная инфекция, энтеровирусная инфекция, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз)

3.Не характерны полиадениты (инфекционный мононуклеоз)

4.Не характерно поражение бронхо-легочной системы (аденовирусная инфекция)

5.Не характерен гепатолиенальный синдром (брюшной тиф, аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, заболевания крови)

6.Не характерны боли в животе (иерсиниоз, энтеровирусная инфекция, острый холецистит)

7.Налеты не выходят за пределы миндалин (дифтерия, ангина Симановского-Венсана, кандидоз, сифилис, болезни крови)

Лабораторная диагностика

1.Общий анализ крови

2.Бактериологическое исследование возбудителя

3.Серологическое исследование: АТ к А-ПСХ, к стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе, гиалуронидазе

Лечение ангины

1.Изоляция больного

2.Постельный режим

3.Диета щадящая, без специальных ограничений, стол №15

4.Этиотропная терапия. Препараты выбора:

Пенициллины

Цефалоспорины

Макролиды

Линкозамиды

Тетрациклины и сульфаниламиды нежелательны

Курсовая доза: при легкой форме не менее 5 дней, при средне тяжелой форме не менее 7 дней, при тяжелой форме не менее 10 дней

5.Патогенетическая терапия:

Дезинтоксикационная терапия: обильное питье – до 2-2,5 л в сутки, при тяжелом состоянии внутривенное введение глюкозы, коллоидов, электролитов

Десенсибилизирующая терапия – H1-блокаторы гистаминовых рецепторов 5 дней

Витаминотерапия: витамин С, поливитамины

Иммуно… (ИРА) – под контролем иммунного статуса: ксимедон, димефосфон, диаминодифенилсульфон (диуцифон), рибомунил, продигиозан

По показаниям жаропонижающие и обезболивающие средства (НПВС)

Физиотерапия – УВЧ на область шейных лимфатических узлов, УФО (тубус-кварц)

6.Местная терапия: полоскание зева раствором фурациллина (1:5000), 1-2% раствор соды, обработка миндалин 3% Н2О2, 15% водным раствором димефосфона.

Лекция №5 (6.10.2005)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич Брюшной тиф

Брюшной тиф – системный сальмонеллез человека (чистый антропоноз), который характеризуется строгой цикличностью инфекционного процесса, проявляющегося синдромом интоксикации со своеобразной лихорадочной реакцией, гемодинамическими расстройствами и абдоминальным синдромом на основании язвенно-некротического поражения лимфоидной ткани тонкой кишки.

Актуальность проблемы

1.С эпидемиологических позицийНаличие хронического бактерионосительства (27-30 на 100000 населения)

16

Сохраняется возможность очаговых вспышек, особенно водного происхождения

2.С клинических позиций

Остается актуальным развитее грозных осложнений (инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита)

Актуальной является разработка (обучение) ранней диагностики брюшного тифа, т.к. в 1-3 день болезни обращается только 25% больных, а 40-60%, как правило, на вто-

рой неделе болезни с последующей госпитализацией – поздняя диагностика Этиологические особенности

1.На сегодня известно около 2000 серологических вариантов сальмонелл, из них 800 циркулируют на территории РФ, но среди них возбудитель брюшного тифа – единственный, когда источником инфекции является человек.

2.Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, род Salmonella, вид S. typhi (abdominalis). По морфологическим свойствам – типичная грамотрицательная палочка, ничем не отличающаяся по культуральным свойствам от других представителей семейства кишечных, поэтому бактериоскопический метод диагностического значения не имеет. Биохимические свойства: ферментирует глюкозу без образования газа. Бактериологический метод имеет диагностическое значение.

3.Для патогенеза имеет значение тот факт, что возбудитель брюшного тифа – эндотоксический микроб, имеющий, как многие грамотрицательные возбудители, липополисахаридную оболочку (липид А), обладающий тропностью к эндотелию сосудов микроциркуляции с развитием системного микротромбоза (системность поражения)

4.Учитывая сложную антигенную структуру (О-Аг – соматический, Н-Аг – жгутиковый, Vi-Аг – соматический), для диагностики колоссальное значение имеет дифференцированно проведенная серологическая диагностика. РНГА с комплексным О-соматическим эритроцитарным диагностикумом, если выявляется диагностический титр (1:200), тогда используют отдельные диагностикумы с отдельными рецепторами.

Эпидемиологические особенности

1.Источником инфекции является больной или бактерионоситель

2.Механизм заражения фекально-оральный

3.Пути передачи инфекции: водный, алиментарный, контактно-бытовой

4.Факторы путей реализации:

При водном пути – вода открытых водоемов (учитывать аварийность современных канализационных систем)

Пищевой путь – любые продукты, но особенно полуфабрикаты, плохо подвергающиеся термической обработке (мясные, молочные, кремовые изделия)

Контактно-бытовой путь – наличие большого числа лиц без определенного места жительства; много людей проживает в стесненных бытовых условиях; скученность населения

Завозные случаи (страны Средней Азии)

5.Восприимчивость высокая и всеобщая, но риск заражения значительно выше у детей, пожилых, лиц с иммунодефицитами (в т.ч. при ВИЧ-инфекции) и наличии сопутствующих заболеваний ЖКТ

6.Сезонность: преимущественно осенне-зимняя; весной может быть новый всплеск (из-за паводков)

7.Постинфекционный иммунитет стойкий (по некоторым данным пожизненный)

8.Иммунопрофилактика – брюшнотифозная вакцина, высокая реактогенность, назначается

строго по эпидемиологическим показаниям, тетравакцина (в армии) Клинико-лабораторные, патофизиологические, патоморфологические особенности, вопросы

диагностики Инкубационный период

1. Длительность: в среднем 14 дней, но может быть 7-21 (25) дней

17

2.Фаза патогенеза: внедрение возбудителя через рот и тропность его к лимфатическому аппарату тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножение. Одновременно начинается мобилизация защитных сил макроорганизма на уровне макрофагальной системы

3.Фаза патоморфологии: неизвестна (типичный антропоноз, поэтому моделирование болезни на животных невозможно)

4.Клинико-лабораторные данные отсутствуют

Продромальный период

1.Длительность: в среднем 7 дней, но может быть от 1-3 до 14 дней

2.Фаза патогенеза:

Бактериемия

Эндотоксинемия

Кишечный лимфаденит

3.Фаза патоморфологии: мозговидное набухание пейеровых бляшек и солитарных фолликулов

4.Клинико-лабораторные данные:

Общий инфекционно-токсический синдром, который проявляется, прежде всего, своеобразной лихорадкой

Абдоминальный синдром. Язык утолщен, покрыт по спинке густым сероватокоричневым налетом, края языка свободны от налета, но выражены отпечатки зубов. Нет острых болей в животе; общий дискомфорт со стороны живота, неопределенной локализации боли в животе, вздутие, неустойчивый стул (может быть в первые 2-3 дня), но без патологических примесей (нет колитического синдрома). Положительный симптом Падалка (при сравнительной перкуссии подвздошных областей определяется четкое притупление в правой подвздошной области)

В конце начального периода может отмечаться гепатолиенальный синдром

5.Диагностика: гемокультура + + + + (пересев на 1-3-5-7-10 дни), окончательный отрицательный результат выдается через 10 дней, положительный результат на 2-3 день; РНГА

±

Стадия разгара

1.Длительность: в среднем 14 дней, но может составлять 7-21 день и более.

2.Патогенез:

Паренхиматозная диссеминация возбудителя в различные органы и системы

Системные расстройства гемодинамики (относительная брадикардия, склонность к гипотонии)

Аллергические повреждения органов

3.Патоморфология:

Некроз с изъязвлением лимфатического аппарата кишечника

Образование чистых язв

4.Клиническая картина:

Нарастание вышеуказанных симптомов

С 8-10 дня болезни типичная брюшнотифозная сыпь, которая характеризуется как розеолезная (розеола – элемент паралитического расширения сосудов микроциркуляции на уровне кожи, без повреждения сосудистой стенки и выхода из нее жидкой части). Размер 2-3 мм в диаметре, бледно-розовой окраски, мономорфная, необильная (1 розеола может решить проблему диагноза) с локализацией, как правило, на передней брюшной стенке, но может быть и на коже груди. Характерен феномен подсыпания.

Период важен с точки зрения режима: строгий постельный режим, наблюдение за гемодинамикой, лихорадкой, диурезом и характером стула, т.к. данный период характеризуется возможным развитием специфических осложнений. Специфические

18

осложнения: инфекционно-токсический шок (синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности + синдром ДВС, 2-6%), кишечные кровотечения (1,7-5%), перфорация язв (до 1,5%), сочетанные осложнения.

Клиника типична и при других ситуациях. Особенности: в 50% случаев перфорации язвы приступ может быть очень острым (сильная кинжальная боль), сразу меняется гемодинамика: снижается АД, тахикардия, бледность, акроцианоз; в 50% случаев «под прикрытием» подострого течения (язва прикрыта париетальными слоями кишечника), однако все равно отмечается усиление болей в животе.

5.Специфические лабораторные данные: гемокультура +, копрокультура +, уринокультура +, РНГА + со специфическими диагностикумами.

Период реконвалесценции

1.Длительность: 1-2,5 месяца с момента нормализации температуры.

2.Патогенез: восстановление и стабилизация функций жизненно-важных органов и систем.

3.Патоморфология: очищение и репарация язв

4.Клиническая картина: постинфекционная астения, гепатолиенальный синдром. Остальные проявления болезни постепенно проходят

5.Специфические лабораторные данные: копрокультура ±, уринокультура ±, биликультура

± (из стационара должны выписывать только при отрицательной биликультуре, однако возможно носительство). Серодиагностика: РНГА +, однако, реакция с Vi-Аг обязательно должна быть отрицательной.

Диагноз основывается на:

Эпидемиологическом анамнезе

Клинических синдромах, которые развиваются циклически

На дифференцированной специфической лабораторной диагностике

Принципы лечения

1.Этиотропный принцип. Антибиотики широкого спектра действия, к которым чувствительна Salmonella typhi; к классическому левомицетину возбудитель стал проявлять устойчивость, актуальны цефалоспорины III, IV поколений, фторхинолоны, аминогликозиды. Их можно комбинировать. В первые 2-3 дня антибиотики назначаются внутривенно с переходом на внутримышечное введение. 1 препарат необходимо назначать per os (бактерия находится в кишечнике). Этиотропная терапия проводится по 10 день нормальной температуры.

2.Патогенетическая терапия: стационарный режим и диета. Строгий постельный режим до нормализации температуры, затем в течение 10 дней можно сидеть и лишь затем только ходить (переболевшие брюшным тифом заново учатся ходить). Диета. Первые 10 дней – голодная диета: бульон и белые сухари, затем стол 4а по Певзнеру с переходом на 4б. Параллельно ведется дезинтоксикация, десенсибилизация, коррекция гемостаза – мероприятия, которые профилактируют угрозу развития инфекционно-токсического шока.

Лекция №6 (13.10.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Кравченко Ирина Эдуардовна Грипп и ОРВИ

ОРЗ – подгруппа заболеваний человека, вызываемых вирусами, бактериями, микоплазмами с воздушно-капельным путем заражения и характеризующиеся непродолжительной лихорадкой, интоксикацией и поражением различных отделов респираторного тракта. Известно 200 вирусов, 50 бактерий и большое количество микоплазм.

В группу ОРВИ входят вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, риновирусы, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы.

Возбудители респираторных вирусных инфекций

1.Вирус гриппа (Myxovirus influenzae), 3 серологических типа: А, В, С

2.Парагриппозные вирусы (Myxovirus parainfluenzae), 4 типа:

I тип (подтипы Сендай и На-2)

19

II тип (вирус ложного крупа СА)

III тип (НА-1)

IV тип (вирус М-25)

3.Аденовирусы (30 серологических типов)

4.Респираторно-синцитиальный вирус (2 антигенных варианта)

5.Риновирусы (30 серологических типов)

6.Реовирусы (3 серотипа)

7.Энтеровирусы ЕСНО 11, 20, 24, 28 и из группы Коксаки В (6 типов) и Коксаки А (21 тип

идр.)

Актуальность ОРЗ

1.Широкая распространенность (I место в структуре инфекционной заболеваемости: 75% инфекционных больных, в годы эпидемий до 90%)

2.Возможность повторных заболеваний. Это связано с тем, что нестойкий типоспецифический иммунитет сохраняется не более 1 года, огромное количество возбудителей.

3.Неуправляемость данными инфекциями в связи с аэрозольным механизмом заражения. Грипп – это острое (хронических форм не бывает) антропонозное инфекционное вирусное заболевание с аэрозольным механизмом заражения и способностью к быстрому глобальному распространению, клинически характеризующееся кратковременной лихорадкой, поражением респираторного тракта с развитием трахеита.

Этиологические особенности гриппа

1.Принадлежит семейству Orthomyxoviridae

2.Генетическую информацию вируса несет РНК (сердцевина вириона – нуклеотиды, покрыты липопротеином, содержащая S-антиген). Определяются серотипы А, В, С:

Серотип А наиболее контагиозный (вызывает эпидемии и пандемии), дает более тяжелые формы заболеваний

Серотип В дает локальные вспышки инфекций

Серотип С вызывает спорадические случаи заболевания

3.Вирус типа А характеризуется выраженной антигенной изменчивостью за счет антигенов наружной оболочки: гемагглютинин (Н0-16) и нейраминидаза (N1-9)

Наиболее актуальные подтипы вируса А, которые поддерживают заболеваемость гриппом в последние годы: Н1N1, Н3N2

Исторические примеры изменчивости типа А: 1918-20 годы Н1N1 («испанка», погибло 20 миллионов человек); 1929-47 годы Н0N1; 1948-57 годы Н1N1; 1957-68 годы Н2N2 (1957-59 – «азиатский грипп», унесший 1 миллион жизней); 1968-81 годы Н3N2; 1976-81 годы Н1N…. Птичий грипп: Н7N7, Н5N1, Н5N2.

Механизмы изменчивости поверхностных антигенов. Антигенный «дрейф» – частичное обновление антигенных детерминант Н или N в пределах одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса. Антигенный «шифт» – полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только Н или Н и N, что приводит к возникновению нового подтипа вируса типа А.

4.Типы В и С характеризуются стабильной антигенной структурой

5.Вирусы гриппа малоустойчивы во влажной среде: высоко чувствительны к УФО, обычным дезинфицирующим средствам (формалин, спирт, йод, щелочи, кислоты и т.д.), быстро погибают при кипячении, лучше переносят низкую температуру.

6.Культивируются на куриных эмбрионах при t = +33°C в течение 2-3 дней.

Эпидемиологические особенности

1.Источником инфекции является больной человек, которой контагиозен в течение 1 недели, при присоединении вторичной инфекции до 10-12 дней. Птичий грипп: резервуар инфекции – перелетные водоплавающие птицы, которые зимуют в юго-восточной Азии (Гонконг). Они способны заражать домашнюю птицу и животных, которые способны передавать их человеку. Доказательств передачи птичьего гриппа от человека к человеку нет.

20

2.Путь заражения воздушно-капельный (капли слюны, слизи, мокроты при дыхании, кашле, чихании, разговоре)

3.Высокая степень эпидемического распространения в короткие сроки («взрывной» характер) и зависит от:

Высокой степени изменчивости вируса типа А

Высокой восприимчивости у не иммунных лиц к новому типу, подтипу вируса гриппа

Типоспецифичности постинфекционного иммунитета

4.Продолжительность противогриппозного иммунитета: при типе А – 1-3 года; при типе В 3-4 года

Новорожденным детям АТ переходят от матери, сохраняются в течение 9-10 месяцев при естественном вскармливании и 3-4 месяца при искусственном вскармливании.

Фазы патогенеза гриппа

1.I фаза. Внедрение вируса в организм и его репродукция (репликация) в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (инкубационный период в среднем 24-48 часов)

2.II фаза. Вирусемия и токсемия (начальный период с развитием интоксикации)

3.III фаза. Органные поражения благодаря эпителио- и эндотелиотропности вируса (разгар болезни с развитием респираторного, геморрагического синдромов, острой сердечнососудистой недостаточности)

4.IV фаза. Возможны вторичные бактериальные осложнения (чаще бронхолегочная пневмония [видимо, имелась ввиду очаговая пневмония]; со стороны ЛОР-органов – гаймориты, другие синуситы, тонзиллиты; со стороны почек и мочевыводящих путей: пиелит, цистит, пиелонефрит) либо обострения хронических очагов бактериальной инфекции

5.V фаза. Формирование специфического иммунного ответа (период реконвалесценции) N.B. Оптимальная температура для выработки интерферонов (главный фактор устойчивости организма к вирусам) в носовой полости равняется 36,5-37°C, поэтому зимой в результате снижения температуры в носовых ходах происходит беспрепятственное проникновение вируса в верхние дыхательные пути.

Клиническая картина. Основные диагностические критерии гриппа

1.Острое начало (иногда острейшее – фульминантное)

2.Выраженный синдром интоксикации, который проявляется высокой лихорадкой (3940°C), головной болью преимущественно в лобно-височной области и области глазных яблок, ломотой в теле, слабостью, недомоганием, в тяжелых случаях тошнотой и рвотой. Характерна следующая температурная кривая: в первые 1-3 дня 39-40°C, далее происходит ступенеобразное снижение температуры – короткий лизис. В 1-3 дни 39-40°C, 4-5 дни 37,5-38°C, 6-7 дни – субфебрильная. Другие варианты: 39-40°C до 7 дней, можно думать о гипертоксической форме гриппа, которая может привести к летальному исходу, или идет формирование какого-либо осложнения, либо это не грипп. 37,5-38°C (1-7 дней) – нетипично, скорее всего, это другой вирус либо это атипичная легкая форма (необходима лабораторная диагностика).

3.Респираторно-катаральный синдром: в первые дни затруднение носового дыхания, заложенность носа, першение в горле, саднение за грудиной (трахеит), сухой кашель, жесткое дыхание. В первые 1-2 дня – сухой катар (характерен только для гриппа), 2-4 дни – слизистые выделения из носа и кашель со слизистой мокротой.

4.Геморрагический синдром есть всегда, но не всегда проявляется клинически. Проявления:

Кровоточивость десен, которая ранее не наблюдалась либо ее усугубление

Петехиальная сыпь

Носовые кровотечения

Мокрота с прожилками крови

Кровоизлияние в склеры

Геморрагическая энантема