Лекции инфекционные болезни
.pdf61
Если сыпь преимущественно геморрагическая, то это свидетельствует о тяжелом поражении сосудов и тяжелом течении болезни
Диагноз «сыпной тиф» следует стремиться поставить до появления сыпнотифозной экзантемы (до 5-го дня болезни), т.к. с этого периода вошь, напившаяся кровью больного, приобретает способность инфицировать здоровых людей. Выявление больного после возникновения сыпи рассматривается, как запоздалая диагностика
По выраженности клинических проявлений болезни различают легкую (10-20%), среднетяжелую (60-65%), тяжелую (15-20%) и гипертоксическую (0,5-1%) формы сыпного тифа.
Диагностика
1.Эпидемиологический анамнез
2.Клиническая картина
3.Специфическая лабораторная диагностика
Выделение возбудителя не проводится. Проводят иммунологическую (серологическую) диагностику. Выявляют специфические АТ:
Реакция Вейля-Феликса
РСК
РНГА
Реакция микроагглютинации Вейля
ИФА
РСК – основная реакция для диагностики эпидемического сыпного тифа, отличающаяся объективностью. Выявляют активную и перенесенную формы. Минимальный диагностический титр 1:160 (активные формы), 1:10-40 (ретроспективная диагностика).
РНГА. Высоко чувствительный метод на протяжении всего активного периода, сохраняется на протяжении 6-11 месяцев, минимальный диагностический титр 1:1000, делается в парных сыворотках.
Принципы терапии
1.Этиологическая. Антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин по 0,1 в первый день по 0,2, затем по 0,1 до 3-5 дня нормальной температуры. Левомицетин (парентеральная форма при тяжелых состояниях) 50 мг/кг 6 раз в сутки в/в; внутрь по 0,5 х 4 раза в сутки до 5 дня нормальной температуры. В тяжелых случаях можно комбинировать левомицетин + доксициклин.
2.Патогенетическая. Дезинтоксикация, восстановление ОЦК. Профилактика тромбообразования, десенсибилизация, коррекция гемостаза (прямые и непрямые антикоагулянты),
коррекция сердечно-сосудистых нарушений. В тяжелых случаях ГКС (не менее 5 мг/кг в зависимости от шокового коэффициента)
На сегодняшний день есть приказ МЗ РФ №342 от 26 ноября 1998 го «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом».
Лекция №2 (27.02.2006)
Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич Столбняк
Столбняк (Tetanus) – острое инфекционное заболевание, которое вызывается анаэробной спорообразующей палочкой Clostridium tetani, вегетативные формы которой выделяют сильнейший экзотоксин, избирательно поражающий определенные структуры ЦНС и характеризующееся развитием генерализованных судорог скелетной мускулатуры, острым нарушением легочной вентиляции, нарушением сердечной деятельности и высокой летальностью. Летальность в среднем 45-50%, в условиях общих реанимационных отделений 30-40%, в специализированных по столбняку реанимационных отделениях 22-25%. С 1999 года наблюдается рост заболеваемости. В Москве ежегодно регистрируется 7-10 случаев заболевания столбняком.
Этиология
62
1.C. tetani, крупная палочка, размером 4-8 х 0,3-0,8 мкм с характерным терминальным расположением спор, имеет жгутики и является грамположительным микроорганизмом
2.Особенности, имеющие патогенетическое значение в развитии болезни у человека:
Облигатный анаэроб!
Склонность к спорообразованию позволяет возбудителю выживать во внешней среде (почве) десятилетиями
Выделяет сильнейший экзотоксин, т.е. продукт жизнедеятельности, имеющий 2 фракции: тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин вызывает сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и играет основную патогенетическую роль. Сам по себе сильнейший нейротропный яд, уступающий только ботулотоксину. В 1 мг тетаноспазмина содержится 50-70 миллионов (DLM – dosis letalis minima) для лабораторных животных
Споры из внешней среды через пищу, воду попадают в ЖКТ животных и человека, где образуются вегетативные формы (возможно изначально заглатывание вегетатив-
ных форм), выделяющие экзотоксин, но он быстро разрушается ферментами ЖКТ и не всасывается, при условии целостности стенки ЖКТ и нормальной секреторной активности его желез
Патогенез
1.Споры столбнячной палочки, проникнув в рану любой величины, находят благоприятные анаэробные условия, превращаются в вегетативные формы, размножаются и активно вырабатывают экзотоксин.
2.Для выработки экзотоксина необходимы некоторые условия в ране:
Наличие вторичной гноеродной инфекции, которая поглощает кислород местно и усиливает анаэробные условия
Наличие в ране инородных тел, которые препятствуют фагоцитозу, способствуют развитию некротического процесса в ране, тем самым, усугубляя анаэробные условия (особенно в военное время)
3.Из раны экзотоксин, всасываясь через кровь, но наиболее актуально по периневральным каналам достигает мотонейроны головного и спинного мозгов. Здесь он фиксируется и избирательно поражает функцию торможения продолговатого, среднего мозгов и, главным образом, передних рогов спинного мозга, которые «ведают» двигательной функцией. Тетаноспазмин блокирует высвобождение нейромедиаторов тормозных синапсов, и функция торможения выключается, а функция возбуждения сохраняется и нарастает. В результате поток импульсов возбуждения дает постоянное тоническое сокращение мышц
4.У людей генерализованный столбняк, как правило, независимо от локализации входных ворот проявляется по нисходящему типу: начиная со спазма жевательной мускулатуры (тризм), ригидности затылочных мышц, шеи, спины, живота, а затем конечностей. В клинике основная роль придается нарушениям нейрорегуляции и возникновению судорог, однако:
5.Непосредственной причиной смерти является расстройство дыхания: в начале возникают нарушение внешнего дыхания в виде ларингобронхоспазма, который приводит к глубокой гипоксии с развитием респираторного и метаболического ацидозов. Эти явления, в свою очередь, приводят к еще большому возбуждению дыхательного центра, усилению судорог и более выраженному ларингобронхоспазму, т.е. развивается т.н. апноэтический криз, приводящий к смерти (развитие порочного круга)
6.Одновременно страдает сердце, возможен паралич сердечной деятельности, даже при переводе на ИВЛ
7.Присоединение вторичной инфекции, особенно при переводе больного на ИВЛ (госпитальные инфекции) – развитие бронхо-легочных осложнений с абсцедированием и сеп-
сисом (также причина смерти)
Клиническая картина
63
Циклически протекающий процесс, имеет 4 периода:
Инкубационный
Продромальный
Разгара
Реконвалесценции
Ранняя диагностика Инкубационный период может длиться от нескольких часов до 2-3 недель, в среднем 7-14 дней.
Единственная инфекция, течение которой зависит от длительности инкубационного периода. Если инкубационный период короче 4 дней, то летальность составляет 100%. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение и выше летальность. Особое значение имеют колотые, размозженные, инфицированные раны (особенно землей).
Продрома короткая с маловыраженными симптомами: слабость, головная боль, недомогание, болезненность и напряжение мышц вокруг раны.
Одним из первых ранних характерных симптомов является тризм – тоническое напряжение жевательных мышц: затруднение открывание рта. Почти одновременно возникают тянущие боли и мышечная ригидность затылочной и шейной мускулатуры, судороги. Подергивания мимической мускулатуры, что придает лицу страдальческую гримасу (сардоническая улыбка – risus sardonicus) и почти одновременно развивается нарушение глотания вследствие спазма глотательных мышц (дисфагия). Т.о., где бы не была рана, столбняк начинается с головы.
Ранняя диагностика – триада … симптомов: тризм, risus sardonicus и дисфагия. Переход к периоду разгара у некоторых происходит в течение 1 суток, характеризуется нарастанием ригидности мышц шеи, затылка приводит к развитию генерализованных судорог по нисходящему типу: спину, живот, конечности. Тело перегибается кпереди и касается постели только затылком и пятками – положение тела в разгар столбняка – опистотонус.
1.Дифференциально-диагностическим признаком является то, что тоническому напряжению при столбняке подвергаются только крупные мышцы туловища и конечностей. Мышцы стоп, кистей, пальцев рук и ног свободны от напряжения.
2.В отличие от других судорожных синдромов на 100% сохраняется сознание. Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии вследствие одновременного спазма мышц диафрагмы, гортани и межреберных мышц.
Сердце работает с большой перегрузкой, особенно правые его отделы: тахикардия, напряжение пульса, склонность к гипертензии. В … и при нарастании гипоксии, метаболического ацидоза, гиповолемии (т.к. столбняк сопровождается гипертермией и постоянной потливостью), гиперкалиемией и появляются аритмии, снижение АД.
Выделяют 4 степени тяжести, в основе которых лежат временные показатели, т.е. длительность:
Инкубационного периода
Судорожного синдрома, частота приступов, их длительность
Длительность гипертермии
Длительность сердечной недостаточности
Наличие осложнений
1.I степень – инкубационный период превышает или равен 3 неделям, начальный период более 5 суток, температура нормальная или субфебрильная; тетанические судороги редки и коротки, только гипертонус
2.II степень – инкубационный период около двух недель, продрома около 4 дней, температура достигает высоких цифр, выражена потливость, генерализованные судороги 1-2 раза в сутки
3.III степень – инкубационный период в среднем 1 неделя, продрома менее 4 дней (2-3), частые генерализованные судороги, гипертермия, больной мокрый: выражена потливость, ацидоз, дыхательная недостаточность
4.IV степень – инкубационный период менее 6-7 дней, продрома 1-2 дня, очень частые приступы генерализованных судорог, гипертермия, тахикардия, тахипноэ, гипотензия и развитие апноэтического криза – молниеносное течение, заканчивающееся асфиксией.
64
Разгар болезни длится не более 2 недель, при благоприятном течении с 10-15 дня судороги уменьшаются, снижается рефлекторная возбудимость, исчезает тризм и опистотонус; долго длится астения, лабильность пульса, часто развивается постинфекционный миокардит. Выписка производится через 5-6 недель после нормализации температуры, исчезновения симптомов болезни и восстановления веса.
Осложнения, приводящие к летальному исходу: бронхнопневмонии, ателектазы; разрывы диафрагмы с развитием внутреннего кровотечения; переломы позвоночника и миокардиты. Давление резцов при тризме составляет 25 кг/см2, коренных 120 кг/см2.
Постинфекционный иммунитет не вырабатывается, поэтому в диагностике нет серологических исследований.
Диагностика заключается в сборе клинического и эпидемического анамнезов. Лечение
Лечение среднетяжелых и тяжелых форм производится в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
1.Первичная хирургическая обработка раны, даже если это поздняя диагностика. Ревизия раны обязательна, даже если рана затянулась!
2.Создание полного покоя
3.Специфическая терапия (нейтрализация циркулирующего в крови токсина)
Донорский γ-глобулин по 6 мл (900 МЕ) – однократно
Противостолбнячная сыворотка (ПСС) по 50’000-100’000 МЕ однократно (по методу Безредко)
4.Патогенетическая терапия
Противосудорожная терапия (3-6 раз в сутки). γ-оксимасляная кислота (натрия оксибутират), дроперидол, хлорпромазин, хлоралгидрат в клизмах и т.д.
Лечение дыхательной недостаточности и пневмонии (антибиотики: цефалоспорины III-IV поколений, фторхинолоны, механическое очищение дыхательных путей; наложение трахеостомы по показаниям и т.д.)
Коррекция метаболического ацидоза и ионограммы
Борьба с гипертермией – механическая гипотермия: лед на магистральные сосуды, обертывание в холодные влажные простыни (неэффективность НПВС)
5.Обеспечение питания (в тяжелых случаях энтеральное питание через зонд сбалансиро-
ванными энтипами [институт питания РАМН]) Специфическая профилактика
Восновном болеют люди старшей возрастной группы, т.к. нет плановых прививок.
1.Плановая АКДС и ДС трехкратное введение
I – 1 мл анатоксина
II – через 1 месяц 0,5 мл анатоксина
III – через 9-12 месяцев 0,5 мл анатоксина
2.Экстренная профилактика
У привитых однократное введение анатоксина в дозе 0,5 мл
У непривитых проводится активно-пассивная иммунизация: 1,0 мл анатоксина – активный компонент; 1 доза – 3 мл донорского γ-глобулина или 1 ампула ПСС (3000 МЕ) – пассивный компонент. Проводится 3 ревакцинации через 1 месяц, затем через 9-12 месяцев и через 5-10 лет (лучше через 5 лет) по 0,5 мл анатоксина. Необходимо выдать сертификат о вакцинации.
Лекция №3 (13.03.2006)
Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля)
Лептоспироз – это острая бактериальная зоонозная с природной очаговостью инфекционная болезнь, вызываемая различными серологическими группами лептоспир, характеризующаяся
65
многофакторностью механизмов и путей заражения, а в клинико-патогенетическом аспекте синдромами интоксикации и универсального капилляротоксикоза с преимущественным поражением почек, печени и ЦНС.
Этиологические особенности
1.Возбудитель относится к роду Leptospira, вид Leptospira interrogans
2.По антигенной структуре выделяют 200 патогенных и 60 сапрофитных серотипов
3.Патогенные серотипы по общим Аг объединяют в 25 серогрупп. В нашей стране циркулируют 13 серологических групп и 27 серотипов, в т.ч. на территории Татарстана. Серо-
типы: L. pomona, L. icterohaemorrhagica, L. hebdomadis, L. tarassovi, L. grippothyphosa и
др.
4.Спирохетообразный спиралевидный микроорганизм с постоянной ротационной или прямолинейной подвижностью за счет завитков, которых может быть до 20. Культивируется в средах с добавлением сыворотки, но длительно, поэтому бактериологический метод используют редко.
5.Для своего выживания во внешней среде требует теплые и влажные условия (28-32°C, рН в пределах 7-7,4). В открытых водоемах и во влажной почве живут до 3 месяцев и более, в продуктах питания до 30 дней
6.In vitro доказана чувствительность лептоспир к антибиотикам пенициллинового ряда, тетрациклинам, макролидам, аминогликозидам и цефалоспоринам.
7.Патогенетические свойства микроорганизма: патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам, поражающие ткани почек, печени, мышц (особенно скелетных), клетки крови, нервную ткань. Обладают рецепторной адгезивностью и при этом продуцируют экзотоксиноподобные субстанции (экстрацеллюлярные субстанции) с цитотоксическими и гемолитическими свойствами, а также выделяют факторы агрессивности: фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу и др. Лептоспиры – эндотоксические возбудители. Эндотоксин состоит из липополисахарида, полипептидов, оказывающих пирогенное, кожнонекротическое действие, а также имеют тропность к эндотелию сосудов микроциркуляции, запуская сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и в последующем ДВС синдром.
Эпидемиологические особенности
1.Лептоспироз – облигатный зооноз
2.Источники инфекции делятся на 2 группы:
Грызуны и насекомоядные, которые являются основным резервуаром возбудителя в природе
Домашние животные в антропургических очагах (свиньи, у которых заболевание протекает в субклинической форме с длительным носительством, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки и пушные звери: песцы, нутрии и др.)
3.У животных заболевание протекает в хронической субклинической форме, сопровождается длительным бактерионосительством и выделением лептоспир с мочой
4.Человек, больной лептоспирозом, эпидемической опасности не представляет, т.к. нет длительного бактерионосительства
5.Механизмы, пути и факторы заражения:
Основной механизм заражения – перкутанный через поврежденную и неповрежденную кожу и слизистые
Фекально-оральный: водный, пищевой
6.Профессиональный характер: часто заболевают работники животноводческих хозяйств, мясокомбинатов, ветеринары, служители вивариев, собаководы
7.Сезонность летне-осенняя, пик приходится на июль-август, спорадические случаи наблюдаются круглогодично
Клинико-патогенетические и клинико-патоморфологические аспекты
Лептоспироз – это циклически протекающий инфекционный процесс, в котором различают 5 фаз:
66
1.Внедрение, кратковременная бактериемия, первичная диссеминация и фиксация возбудителя в органах и тканях. Лептоспиры, обладая резко выраженной подвижностью, быстро преодолевают барьеры (кожу и слизистые ЖКТ, глаз, носа) без первичного аффекта, затем попадают в кровь и лимфу. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительная реакция не развивается. Барьерная функция регионарных лимфатических узлов выражена слабо и лептоспиры легко ее преодолевают. Концентрация лептоспир в крови быстро снижается, т.к. они в этой фазе внедряются в различные органы, возможно, на рецепторном уровне. Прежде всего, поражают паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка, легкие и головной мозг, т.к. лептоспиры хорошо преодолевают ГЭБ). В этих органах лептоспиры накапливаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду, который длится примерно 14 суток (4-20 дней).
2.Вторая фаза – фаза вторичной бактериемии. Повторный выход лептоспир из органов накопления в жидкую среду, прежде всего, сосудистое русло, выделение ими токсинов и ферментов агрессии, причем их концентрация нарастает. С током крови они диссеминируют по всему организму и фиксируются в тех же органах, вызывая сенсибилизацию. Клинически – это начальный период, который длится в среднем 1 неделю. В тяжелых случаях удлиняется до 10 дней, в легких случаях сокращается до 3 дней и характеризуется синдромами интоксикации и началом развития миалгического синдрома.
3.Третья фаза соответствует второй неделе болезни – токсическая или токсемическая, соответствует разгару болезни и характеризуется развитием универсального капилляротоксикоза. Морфологически от мелких диапедезных кровоизлияний в паренхиматозные органы, оболочки и ткани мозга, серозные оболочки, кожу и видимые слизистые вплоть до массивных внутренних и наружных кровотечений, связанных с синдромом ДВС. Наибольшие патоморфологические изменения происходят в следующих органах: печень, селезенка, скелетные мышцы. Печень – резкая венозное полнокровие, отек межуточного вещества с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, наличие желчных тромбов, зернистая и вакуолярная жировая дегенерация гепатоцитов со структурными изменениями их ядер. Эти изменения обуславливают увеличение размеров печени, ее болезненность и нарушение ее функций с развитием желтухи, а при тяжелой форме – острой печеночной недостаточности. Однако степень желтухи, т.е. гипербилирубинемия, определяется не только за счет токсического повреждения гепатоцитов, но и за счет гемолиза эритроцитов под воздействием гемолизинов лептоспир, что ведет к повреждению мембраны эритроцитов, что чаще связано с агрегацией форменных элементов крови при развитии синдрома ДВС, т.е. желтуха носит смешанный характер. Общий билирубин повышен как за счет прямого, так и непрямого билирубина. Лептоспироз: ОБ↑↑ = НБ↑ + ПБ↑; вирусный гепатит: ОБ↑↑↑ = НБ↑ + ПБ↑↑(↑). Почка. Ишемия коркового слоя, полнокровие сосудов мозгового слоя, периваскулярные кровоизлияния и лимфогистиоцитарная в межуточной ткани. В клубочках – стаз эритроцитов и sludge-синдром (растворы для дезинтоксикации должны быть низкомолекулярными для «расклеивания» сладжированных эритроцитов), фибриновые тромбы в них, а в просвете боуменовой капсулы скопление эозинофильных белковых масс, из-за которых возникает отек межуточной ткани, который ведет к некрозу и слущиванию эпителия проксимальных канальцев. Дистальные канальцы изменяются мало. В итоге, нарушается как фильтрационная, так и реабсорбционная функции почек. Если при ГЛПС в разгар болезни удельный вес мочи колеблется в пределах 10011005, то при лептоспирозе снижение наблюдается только при переходе в полиурическую фазу в пределах 1010; больше лейкоцитов (не всегда). Примечание: при грубых структурных изменениях почек поздно начатая адекватная антибиотикотерапия не влияет на исход болезни, т.к. затруднен доступ лекарственных средств в почечные структуры, где скапливаются лептоспиры. Скелетная мускулатура. Исчезновение поперечнополосатой исчерченности, глыбчатый распад мышечных волокон, кровоизлияния и лимфогистиоцитарная инфильтраты, фокальные некротические и некробиотические процес-
67
сы. Эти изменения обуславливают сильные мышечные боли, особенно в икроножных мышцах, что характерно для лептоспироза. Ведущие клинические синдромы:
Синдром интоксикации
Геморрагический синдром
Миалгический синдром (функциональные пробы печени АЛТ↑ < АСТ↑↑↑, что связано с выраженным поражением скелетных мышц)
Гепатолиенальный синдром
Почечный синдром
Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Вэтой фазе (период разгара) могут быть следующие «специфические» осложнения:
Инфекционно-токсический шок
Острая печеночно-почечная недостаточность, признаки той или иной недостаточности могут превалировать
Менингиты и менингоэнцефалиты (10-35%)
Миокардиты
Пневмонии
4.Четвертая фаза – 3-4 недели болезни. Формирование нестерильного иммунитета, появляются в крови и нарастают специфические АТ при сохранении лептоспир в организме (в основном в почках). Клинически: стихание синдрома интоксикации, но продолжается процесс органных повреждений, т.к. лептоспиры длительно персистируют в организме.
5.Пятая фаза – заключительная. Фаза формирования стерильного иммунитета соответствует 5-6 неделям болезни, в клинике – период реконвалесценции. Формируется типоспецифический иммунный ответ, который является стойким и длительным, но не исключается реинфекция другими серотипами. IgM появляются в 4 фазу, имеют широкий спектр активности – реагируют с многими лептоспирами, затем на 5-6 неделях болезни появляются IgG, характеризующиеся типоспецифичностью и реагирующие только с гомологичными лептоспирами.
Диагностика
1.Эпидемиологический анамнез
2.Клинико-параклинические данные
3.Специфическая лабораторная диагностика
В первые 5 дней:
oМетод прямой микроскопии в темном поле. Ориентировочный метод, т.к. отрицательный результат не исключает лептоспироз. Материал для забора: кровь,
спинномозговая жидкость, моча, суспензия органов.
oБактериологический метод проводится через каждые 5-7 дней в течение 2 месяцев путем микроскопии в темном поле из той культуры, которую взяли на посев
oБиологический метод. Морские свинки, крольчата, золотистые хомяки заражаются внутрибрюшинно или подкожно – экспериментальная инфекция с последующим выделением культуры бактериологическим методом или обнаружение лептоспир у умерших животных методом фазово-контрастной микроскопии. У выживших животных кровь исследуют серологически
С пятого дня и далее проводят только серологическую диагностики:
oРеакция микроагглютинации с «музейными» штаммами в парных сыворотках с разрывом в 7-14 дней, нарастание титра не менее 3-4
o РНГА становится положительным на 9-13 день болезни. Определяется в парных сыворотках титр с 1:80 возрастает до 1:2560
o РСК
o Реакция агглютинации лептоспир Принципы лечения
1. Патогенетический:
68
Дезинтоксикация
Дегидратация (отек головного мозга, легких)
Коррекция нарушенного гемостаза
Десенсибилизация
2.Этиотропная терапия:
Если диагноз поставлен в первые 3-5 дней болезни, то применяют специфический противолептоспирозный Ig с 14 лет по 5-10 мл, курсовая доза 30 мл (проба по Безредко)
Антибиотики: пенициллины не менее 6’000’000 ЕД в сутки, полусинтетические пенициллины; цефалоспорины III поколения, аминогликозиды per se и в сочетании с пенициллинами и цефалоспоринами; макролиды при непереносимости β-лактамов, можно комбинировать с аминогликозидами. Длительность лечения – до нормализации температуры, но не менее двух недель.
Лекция №4 (27.03.2006)
Лектор – к.м.н., доцент Гилмуллина Файруза Саубановна Гельминтозы
Гельминты – это многоклеточные животные организмы, приспособившиеся к паразитическому образу жизни в организмах человека, животных и растений.
Гельминтозы – это болезни, вызываемые гельминтами, имеющими медицинское значение. Известно более 250 видов гельминтов. На территории РФ обитает примерно 30 видов, остальные виды регистрируются в единичных случаях.
Распространенность гельминтозов в России:
1.На первом месте по заболеваемости находится энтеробиоз (Enterobius vermicularis), в 95% случаев заболевают дети
2.Аскаридоз (Ascaris lumbricoides), основное количество больных – дети
3.Дефиллоботриоз (Diphyllobotrium latum) или инвазия лентецом широким
4.Описторхоз (Opistorchus felineus) или инвазия кошачьей двуусткой
Описторхоз и дефиллоботриоз имеют тенденцию к увеличению, что связано с неблагоприятной экологической обстановкой.
С активизацией миграции увеличивается вероятность завозных гельминтозов Классификация гельминтозов
1. Морфологическая
Плоские черви
oЦестоды (Cestoda) – ленточные черви
oТрематоды (Trematoda) – сосальщики
Тип круглые черви
oНематоды (Nematoda) – собственно круглые черви
2.Эпидемиологическая классификация
Группа |
Основные пути биологического развития гельминта |
|
Геогельминты |
Виды, развивающиеся прямым путем – без участия промежу- |
|
точного хозяина |
||
|
||
Биогельминты |
Виды, развивающиеся с участием промежуточного хозяина |
|
Контактные гельминты |
Виды, развивающиеся контактным заражением от человека к |
|
человеку |
||
|
1.Геогельминты характеризуются развитием яиц и личинок возбудителей только во внешней среде, без участия промежуточных хозяев. Развитие яиц происходит в почве, воде или на растениях и определяется такими факторами как температура, влажность, аэрация почвы и др. условиями внешней среды. Типичный геогельминтоз – аскаридоз.
2.Биогельминтозы. Хозяева могут быть окончательными, когда в нем обитает половозрелая стадия паразита, а также промежуточными, когда в нем обитает личиночная стадия, например, бычий цепень (Taeniarhynchus saginatus). Человек – окончательный хозяин
69
(кишечник), личиночная стадия (финны) – мышцы крупного рогатого скота, поэтому крупный рогатый скот – промежуточный хозяин. Промежуточных хозяев может быть больше. Лентец широкий (Diphyllobotrium latum). Личинки проходят развитее сначала в пресноводных рачках (циклопах), затем в организме рыбы (речной или озерной; второй промежуточный, или дополнительный, хозяин), взрослая стадия – кишечник человека: человек – окончательный хозяин.
3.Контактные гельминты не нуждаются в промежуточных хозяевах и не требуют попадания в почву. Энтеробиоз (острицы, Enterobius vermicularis). Яйца глиста инвазивны при выходе из кишечника. Гименолепидоз – инвазия карликовым цепнем (Hymenolepis nana), яйца глиста могут дозревать даже в просвете кишечника.
Патогенез
1.Острая стадия
Ферментативно-токсическое воздействие
Сенсибилизация организма
Иммунопатологические реакции
Травматизирующее воздействие
Инокуляция микробной флоры
2.Хроническая стадия
Механическое и травматизирующее воздействие
Токсико-аллергические реакции
Нейрорефлекторное воздействие
Иммуносупрессивное действие
Инокуляция микробной флоры
Нарушение обменных и ферментативных процессов
Онкогенез (некоторые гельминты)
Механическое воздействие
1.Травматизация слизистой при фиксации
2.Травматизация слизистой при миграции личинок (острая стадия)
3.Закупорка просвета и протоков органов
4.Сдавливание тканей органов
Токсическое действие
1.Расплавление тканей вокруг гельминтов
2.Продуктивно-дегенеративная реакция слизистой кишечника
3.Гемолитическое действие, препятствие свертыванию крови (анкилостомы, Ancylostoma duodenale)
4.Расстройство секреторной и моторной функции ЖКТ
5.Раздражение, затем угнетение костного мозга
6.Болевые ощущения в ЖКТ
Аллергическое действие
1.Сенсибилизация организма наиболее ярко выражена в острую стадию
2.Эозинофилия периферической крови
3.Кожные высыпания, сыпь чаще по типу крапивницы
4.Приступы астматического характера
Онкогенез. Рак мочевого пузыря и прямой кишки у больных шистосомозом (Schistosoma spp.); новообразования печени при описторхозе (РТ) и клонорхозе (Clonorchis sinensis, Дальний Восток).
Диагностика
1.Эпидемиологический анамнез
2.Клиническое обследование
3.Лабораторные методы
Особенности эпидемиологии
70
1.При выяснении эпидемиологического анамнеза обязательно обращают внимание на низкие санитарно-гигиенические навыки больного, употребление в пищу сырых, немытых овощей, фруктов, ягод, особенно если используются не обезвреженные нечистоты для удобрения огородов. Дает основания заподозрить геогельминтозы (аскаридоз, трихоце-
фалез – Trichocephalus trichiurus).
2.Важно отметить употребление сырого, свежо соленого, слабо соленого, недостаточно
термически обработанного мяса крупного и мелкого рогатого скота, свиней и диких животных и апробирование сырого фарша. Можно заподозрить тениаринхоз, тениоз (Taenia solium), трихинеллез (Trichinella spiralis).
7.Употребление свежее сырой или мороженой рыбы (строганина), малосольной, вяленой, сушеной рыбы (вобла) или недостаточно термически обработанной рыбы из пресноводных водоемов, а также малосольной икры, чаще щучьей. Можно заподозрить описторхоз, дефиллобортиоз.
8.Наличие длительного контакта человека с собаками, особенно бродячими, дикими псовыми (волки, лисицы) или обработка их шкур дает возможность заподозрить эхинокок-
коз (Echinococcus granulosus), токсокароз (Toxocara canis)
9.При наличии в семье или организованном коллективе энтеробиоза или гименолепидоза возможно заражение окружающих.
10.Выявление места проживания больного или выезда в эндемичные районы.
Клиническая диагностика Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития. У каждой стадии есть свои клинические признаки.
Самая тяжелая – острая стадия, обусловленная миграцией личинок, но она также может протекать субклинически, если болезнь протекает манифестно, то первые признаки наблюдаются через 1-4 месяца, иногда на 2-3 сутки. Установить истинную причину заболевания очень трудно, т.к. гельминты еще не выделяют яиц.
Клиника острой стадии
1.Лихорадочные реакции, продолжительностью от нескольких дней до 1-2 месяцев, температура может быть субфебрильной при антропонозах и фебрильной при зоонозных гельминтозах и сопровождаться ознобом, слабостью и потливостью
2.Артралгии, миалгии
3.Легочный синдром, который проявляется длительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (трахеиты, бронхиты), также симптомами, симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома. Синдром Леффлера: сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких, которые определяются при рентгенологическом обследовании. При аскаридозе возможны кровохарканье и эозинофильные плевриты.
4.Отечный синдром. Отек Квинке – при трихоцефалезе; «лягушачье лицо» – отек век и лица при трихинеллезе
5.Абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу, иногда с патологическими примесями
6.Аллергические миокардиты
7.Увеличение печени, реже селезенки
8.Системная лимфаденопатия
Лабораторные признаки острой стадии
Увеличение общего белка за счет α2- и γ- глобулинов, IgG, IgM, IgE, IgA
Эозинофилия периферической крови, которая достигает 60-80%, одновременно или
позднее развивается гиперлейкоцитоз до 20-60*109/л, увеличение СОЭ, чаще для зоонозов
Продолжительность острой стадии 1-4 месяца, в некоторых случаях до 8-10 месяцев, затем острые аллергические явления стихают, нормализуются лейкоциты, значительно снижается эозинофилия, в организме наступает относительное равновесие и заболевание переходит в хрониче-