Лекции инфекционные болезни

21

Кровавая рвота

Кровянистые выделения из ЖКТ, мочеполовых путей

Геморрагическая пневмония

Наличие клинически выраженного геморрагического синдрома – показание к немедленной госпитализации.

Дифференциальная диагностика гриппа и других ОРВИ

1.При гриппе самая высокая контагиозность

2.При гриппе самая короткая инкубация (24-48 часов), при других ОРВИ (3-14 суток)

3.При гриппе значительно выражен синдром токсикоза

4.Для гриппа характерна высокая лихорадка с крутым подъемом, при других ОРВИ – чаще субфебрильная

5.При гриппе катаральная симптоматика запаздывает на 1-2 дня, при других ОРВИ с начала болезни более выражена

6.При гриппе чаще наблюдается геморрагический синдром

7.При гриппе поражается весь респираторный тракт, особенно трахея

Диагностика

1.Клинико-эпидемиологическая

2.Специфическая лабораторная диагностика: вирусологический метод (тканевые культуры, куриные эмбрионы)

3.Иммунологическая диагностика основана на определении Аг методом РИФ, АТ к вирусу

определяются методами РНГА, РНИФ, ИФА Принципы терапии гриппа

1.Использование противогриппозных лечебных препаратов (при средне-тяжелой и тяжелой формах)

2.Воздержание от применения жаропонижающих лекарственных средств (взрослым назначают после 39°C, детям после 38°C; у детей, склонных давать фебрильные судороги, не допускать лихорадки; пожилым, ослабленным людям и лицам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями – 38,5°C), т.к. повышение температуры индуцирует образование интерферонов

3.Антибиотикотерапия назначается:

При возможных микробных осложнениях

Для профилактики микробных осложнений в группах риска

4.Патогенетическая терапия

Группа риска при гриппе

Лица, страдающие хроническими заболеваниями легочно-сердечной системы

Лица старше 60 лет

Дети до 2 лет

Этиотропная терапия

Противогриппозный донорский γ-глобулин – вводится при тяжелой и молниеносных формах болезни по 3-6 мл внутримышечно через каждые 8-12 часов (всего 3-5 введений)

Ig нормальный человеческий для внутривенного введения, содержащий противогриппозные антитела в высоких титрах. Вводится по 25-50 мл вместе с физиологическим раствором в соотношении 1:5 внутривенно капельно (не более 20 капель в минуту), через каждые 1-2 дня (до 2-5 введений)

Римантадин: в первый день болезни 300 мг (по 2 таблетке 3 раза в день), второй и третий дни болезни – 100 мг 2 раза в день, четвертый день болезни – 100 мг 1 раз в день. Эффективен при гриппе А, противопоказан до 10 лет, беременным, при тиреотоксикозе, при заболеваниях печени и почек.

Амантадин, Альгирем (от 1 года)

Дейтифорин – при гриппе А (схема римантадина)

22

Арбидол – взрослым по 0,2 г (2 таблетки) 3 раза в день в течение первых трех дней болезни. Действует на вирусы гриппа А и В. Не назначают больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени и почек.

Адапромин – взрослым после еды по 150 мг 1 раз в день 3 дня (при появлении первых признаков гриппа)

Рибавирин (Виразол) – по 0,2 3 раза в день в течение 3-5 дней. Детям по 10 мг/кг/сут.

Тилорон (Амиксин) – индуктор интерферона. Вызывает образование в организме интерферонов, является иммуномодулятором, обладает противовирусным действием. Назначают по 1-2 таблетке в первые 2 дня, затем по 1 таблетке через день, но не более 6 таблеток на курс лечения. Противопоказан при беременности.

Озельтамивир (Тамифлю) – группа ингибиторов нейраминидаз, эффективны в отношении гриппа А и В, сокращают длительность заболевания гриппом на 30%

Интерферон (лейкоцитарный человеческий) – интраназально по 5 капель в каждый носовой ход 5 раз в день через каждые 2 часа в течение 2-3 дней, аналоги: Гриппферон, Анаферон (для детей)

Для усиления этиотропной терапии применяют:

ИРС-19, Афлубин – иммуномодулирующее действие.

Вакцины для профилактики гриппа

1.Живые

Интраназальные

2.Инактивированные

Цельновирионные (I поколение): вакцина инактивированная элюантноцентрифужная жидкая; вакцина противогриппозная инактивированная элюантно-

центрифужная жидкая центрифужная А (H1N1), А (H1N1) и В; вакцина гриппозная хроматографическая инактивированная жидкая

Расщепленные (II поколение): Ваксигрипп, Бегривак, Флюарикс

Субъединичные (III поколение): Инфлювак, Агрипал S1, Гриппол (содержит полиоксидоний, по словам создателей, относится к IV поколению вакцин)

Лекция №7

Лектор – к.м.н., доцент Бабушкина Фарида Асхатовна Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

ГЛПС – это острое вирусное природно-очаговое заболевание, относящееся к зоонозам и характеризующееся различными механизмами заражения, цикличностью течения и клинически проявляющееся интоксикацией, лихорадкой, универсальным капилляротоксикозом и специфическим поражением почек. Заболевание занимает первое место среди природно-очаговых инфекций в Российской Федерации.

Этиология Вирус ГЛПС – это сферический, РНК-содержащий вирус. Выявлен в 1976-1978 годах от боль-

ных грызунов и людей южнокорейским ученым Хон Ван Клином. Вирус принадлежит к семейству Bunyaviridae, роду Hantavirus. Известно более 30 серотипов вируса. Болезнь носит 2 клинические формы. Первая собственно ГЛПС, вызывается вирусами серотипа Хантаа´н (Дальний Восток, Китай, Корея), серотипа Дубра´ва (Юго-восточная Европа), которые вызывают наиболее тяжелое течение заболевания. Вирусы типа Пуума´ла чаще всего регистрируются на европейской части России, Европы, в т.ч. данный тип является основным возбудителем ГЛПС в республике Татарстан и Поволжье в целом. Вирус типа Сеул чаще обнаруживается в Юговосточной Азии. Вторая клиническая форма – хантавирусный кардиопульмональный синдром. Зарегистрирован впервые в 1993 году в Северной Америке, это чрезвычайно тяжелое заболевание с летальностью 50-60%. Сам вирус достаточно устойчив во внешней среде при температуре 4-20°C, легко инактивируется при температуре больше 37°C и рН менее 5, чувствителен к эфиру, хлороформу, УФО, хлорамину.

Эпидемиология

23

1.В природе резервуаром являются мышевидные грызуны (полевая мышь, рыжая полевка

–основной источник вируса ГЛПС в Поволжье и РТ). У грызунов заболевание протекает по персистирующему типу инфекции, с длительностью циркуляции вируса до 360 дней. Грызуны выделяют вирус с мочой, калом, слюной, передача от человека к человеку не зарегистрирована.

2.Во всех природных очагах ГЛПС (РТ, среднее Поволжье) заболеваемость ГЛПС напрямую связана с численностью инфицированных грызунов, если наблюдается эпизоотия среди грызунов, то отмечается вспышечная заболеваемость среди людей. В РТ пики заболеваемости ГЛПС отмечаются каждые 10 лет.

3.Механизмы заражения:

Аспирационный (аэрозольный)

Фекально-оральный

Контактный

4.Пути передачи инфекции:

Воздушно-пылевой (основной), воздушно-капельный

Алиментарный, водный

Перкутанный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки)

5.Во всех природных очагах имеется сезонность заболеваемости. Отмечаются 2 пика: ве- сенне-летний (май-июнь) и осенне-зимний (август-сентябрь) – до 70% всех заболевших.

6.Практически 70-90% заболевших составляют мужчины трудоспособного возраста (20-50 лет), однако во время вспышек заболеваемости увеличивается количество заболевших женщин (20-40%), дети и пожилые составляют 10% заболевших.

7.Перенесенное заболевание оставляет стойкий напряженный (по некоторым данным, пожизненный) иммунитет независимо от серотипа возбудителя.

Патогенез В патогенезе ГЛПС лежит системное поражение мельчайших сосудов (сосуды микроциркуля-

ции) с развитием генерализованного васкулита вследствие:

1.Вазотропного действия вируса ГЛПС на эндотелий микроциркуляторного русла, тромбоциты.

2.Патохимического воздействия биологически активных веществ: брадикинина, гистамина, серотонина и продуктов перекисного окисления липидов.

3.Иммунных сдвигов в виде образования аутоантител и увеличения числа ЦИК.

Все это приводит к развитию синдрома ДВС, лежащего в основе практически всех патологических процессов. В результате повышенной проницаемости сосудистой стенки возникает плазморрея такой интенсивности, что происходит снижение ОЦК (внутренняя гиповолемия), которая приводит к снижению сердечного выброса и артериальной гипотензии. У части пациентов это состояние приводит к развитию инфекционно-токсического шока. Острая почечная недостаточность (ОПН) при ГЛПС носит ренальный (паренхиматозный – канальцевый некроз) характер. Страдает как клубочковая фильтрация (начальный этап образования мочи), так и канальцевые секреция и реабсорбция.

Схема патогенеза ГЛПС Вирус

↓

Внедрение в клетки-мишени, размножение в клетках СМФ, реакция регионарных лимфатических узлов

↓

Выход биологически активных веществ

24

(гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы, гиалуронидазы, цитокинов и др.)

↓

Повышение сосудистой проницаемости, плазморрея, нарушение микроциркуляции

↓

Клиническая картина Кроме типичных вариантов течения могут наблюдаться атипичные варианты: нециклическое

течение, стертые формы с преимущественным поражением тех или иных органов, с длительной лихорадкой.

Клиническая классификация (Сиротин, 1977)

1.Инкубационный период длится от 7 до 46 дней, в среднем 14 дней. Наблюдается внедрение вируса в клетки-мишени, происходит его репликация. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание, начинает формироваться иммунный ответ.

2.Лихорадочный (начальный) период длится от 2 до 5-7 дней. Наступает вирусемия, токсемия и развитие синдрома ДВС. Клинические проявляется и определяется степень тяжести интоксикационного синдрома, который включает в себя лихорадку, продолжительностью 2-7 дней. Заболевание начинается остро с озноба, головной боли, снижения аппетита, миалгии, артралгии, у части пациентов в этот период возможны катаральные явления, что затрудняет диагностику (можно спутать с ОРЗ), в результате чего отмечается поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Катаральные явления неярко выражены, кашель незначительный, насморк практически отсутствует. Одним из основных опорно-диагностических признаков этого периода – одутловатость (пастозность) лица, век, гиперемия лица. В 20-30% случаев пациенты жалуются на нарушение зрения: затуманенность, сетку перед глазами, нечеткость изображения. Симптомы геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, энантемы на слизистой оболочке зева, петехиальная сыпь в естественных складках, гиперемия лица, инъекция сосудов склер. С развитием заболевания усиливаются проявления геморрагического синдрома: могут быть носовые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. В конце начального периода появляются признаки синдрома почечной недостаточности в виде неопределенных болей в животе, пояснице, олигурии. Гемодинамические нарушения этого периода: относительная брадикардия, умеренная гипотензия. Лабораторные показатели: тромбоцитопения, единичные свежие эритроциты в моче.

3.Олигурический период начинается с 4-5 дня болезни и продолжается до 9-12 дня, после 12 дня болезни олигурический период развиться не может. В этот период происходит усугубление синдрома ДВС, присоединение иммунопатологический реакций и органных нарушений. Один из основных признаков – развитие острой почечной недостаточности вследствие:

Плазморреи, которая вызывает серозно-геморрагический отек межуточного вещества почек, преимущественно пирамидок, что приводит к компрессии канальцев и собирательных трубочек, в результате развивается атрофия, происходит слущивание канальцевого эпителия, пропотевание белка, в т.ч. фибрина, что вызывает обтурацию канальцев, закупорку их фибриновыми сгустками.

25

Снижение клубочковой фильтрации происходит из-за нарушений микроциркуляции, т.к. замедляется почечный кровоток, происходит агрегация тромбоцитов, тромбообразование и окклюзия капилляров.

Иммунопатологические реакции: повышенное образование иммунных и аутоиммунных комплексов с фиксацией их на базальной мембране капилляров клубочков приводит к блокаде клубочков почек.

Усугубляет почечную недостаточность эндокринные нарушения с патологической экскрецией натрия, которая заключается в повышенной его секреции и затруднении реабсорбции. Существуют ярко-выраженные основные клинические синдромы:

Интоксикационный синдром имеет отличия от начального периода, т.к. связан с развитием гиперазотемии. Проявляется слабостью, отсутствием аппетита, возможна немотивированная несвязанная с приемом пищи рвота, тошнота, икота. Все это, несмотря на то, что лихорадка к этому периоду времени исчезает. Самочувствие пациента не улучшается.

Геморрагический синдром достигает своего пика: усиливаются носовые кровотечения, возможны желудочно-кишечные геморрагии, метроррагии, легочные кровотечения, возможны массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, жизненно важные органы. Кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники могут явиться причиной летального исхода в этот период. Кровоизлияния в прямые мышцы живота, брыжейку, слизистую кишечника симулирует картину острого живота, что приводит к неоправданной госпитализации в хирургический стационар, и даже к оперативному вмешательству.

Почечный синдром (синдром почечной недостаточности). В результате отека паренхимы почек и растяжения капсулы почек, кровоизлияний в нее возникает сильнейший болевой синдром. Боли в животе, пояснице. Пациент принимает вынужденное положение. Резко положительный симптом Пастернацкого, который вызывается даже легким поглаживанием. Боль при определении симптома Пастернацкого может вызвать болевой шок (из-за разрыва капсулы почек!). Клинические проявления: олигурия до 500 мл/сут или анурия до 50 мл/сут. В тяжелых случаях наблюдаются клинические и ЭКГ признаки гиперкалиемии. [дилькин слайд]

Абдоминальный синдром ассоциированный с интоксикационным, геморрагическим и болевым синдромами. Проявления: тошнота, рвота, иногда диарея.

Синдром гемодинамических нарушений: брадикардия, стойкая гипотензия. Лабораторные показатели. Гиперкреатининемия (100% случаев, т.к. креатинин выделяется только почками), увеличение концентрации мочевины в крови (70% случаев, т.к. мочевина может выделяться и другими путями). Изменение электролитного состава: гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В периферической крови в этот период возможен умеренный лейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения, количество эритроцитов не изменяется. Гемостаз: коагуляционная недостаточность (гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС). В моче гипоизостенурия, выраженная протеинурия, макро- и микроэритроцитурия, цилиндрурия и в большом количестве клетки почечного эпителия. Если консервативная терапия не эффективна, то производят перевод на гемодиализ. Показания к гемодиализу:

Олигурия (количество мочи менее 500 мл/сут) в течение 2-3 дней или анурия (количество мочи менее 50 мл/сут) в течение 2 дней.

Содержание мочевины более 30 ммоль/л, а креатинина более 600 мкмоль/л

Гиперкалиемия более 5,5(!) ммоль/л (в норме 4 ммоль/л)

Декомпенсированный метаболический ацидоз с ВЕ ниже 6 ммоль/л

4.Полиурический период. Начинается с 9-12 дней болезни, продолжается до 20-21 дня (может длиться до 3 недель). В этот период происходит формирование иммунного ответа, элиминация возбудителя, иммунных комплексов, восстановление образования первичной мочи. Клинически у пациентов улучшается самочувствие, увеличивается диурез.

26

Восстановление лабораторных показателей происходит через 1-2 дня. Опасность этого периода в том, что повышенное образование первичной мочи и избыточный диурез (более 2 л/сут) могут привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу.

5.Период реконвалесценции. Начинается с 3 недели заболевания. Полностью восстанавливается клубочковая фильтрация, однако канальцевая реабсорбция нормализуется медленнее, полное восстановление функции почек происходит в течение 1-2 лет, однако у

части пациентов тубулярная недостаточность сохраняется более продолжительное время.

Причины смерти: инфекционно-токсический шок, ОПН с исходом в уремию, кровоизлияния в мозг (в т.ч. в гипофиз), надпочечники. Летальность 0,5-22% в разных регионах.

Гиперкалиемический синдром

1.Изменения со стороны нервной системы:

Физическое и психическое возбуждение, сменяющееся адинамией, сонливостью

Гиперрефлексия

Парестезии конечностей, языка

Судороги, переходящие в восходящие парезы туловища, конечностей

2.Изменения со стороны ЖКТ:

Повышенная перистальтика с поносом, сменяющаяся атонией кишечника

Кишечные и желчные колики

3.Изменения со стороны сердечной деятельности:

Нарушения электрической активности: повышение и заострение зубца Т, снижение интервала ST, зубцов Р и R, уширение комплекса QRS

Нарушение ритма и проводимости: первоначально – аритмия вследствие появления

собственного ритма желудочков (автоматизм желудочков), позднее – фибрилляция желудочков и остановка сердца в диастоле (при К+ = 7-12 ммоль/л)

Снижение сократительной способности миокарда

Диагностика ГЛПС

1.Клинико-эпидемиологический анамнез

2.Общий анализ крови, с определением числа тромбоцитов

3.Общий анализ мочи, в динамике

4.Исследование суточного диуреза в пробах по Зимницкому

5.Анализ мочи по Нечипоренко, для дифференциальной диагностики

6.Исследование азотистых метаболитов (мочевина, креатинин)

7.Определение электролитов плазмы (калия, натрия, хлоридов)

8.Исследование КОС, BE

9.Приблизительная оценка состояния гемостаза (определение времени свертывания по ЛиУайту, времени кровотечения по Дюке, проба Кончаловского – жгут)

10.Серологическая диагностика. РНИФ или РИГА в динамике. Положительным считается рост титра АТ в 4 раза.

11.Ультразвуковое исследование почек. У 100% больных отмечается симметричное увеличение почек, они отечны, пастозны, малоподвижны за счет выраженного отека паренхимы происходит сдавление чашечно-лоханочных структур, которые выглядят в виде линий тени. При разрывах капсулы почек визуализируются однородные анэхогенные с неровным контуром образования в околопочечной клетчатке – жидкость или кровь.

12.ЭКГ

Принципы терапии ГЛПС

1.Режимно-диетические мероприятия

2.Этиотропная терапия, эффективна до 4-5 дня болезни

3.Патогенетическая терапия, зависит от тяжести и периода заболевания и включает в себя:

Дезинтоксикационную терапию

Коррекцию нарушений электролитного состава крови (в том числе гиперили гипокалиемию)

27

Коррекцию нарушений КЩС

Стимуляцию диуреза

Терапию нарушений гемостаза

Укрепление сосудистой стенки

Десенсибилизирующую терапию

По показаниям: назначаются ГКС, с учетом их разнопланового действия, антибиотики

4.Симптоматическая терапия

Лихорадочный (начальный) период

1.Этиотропная терапия: интерфероны (реаферон, реальдирон), индукторы эндогенного интерферона (тилорон), противовирусные препараты (рибавирин), человеческий иммуноглобулин против ГЛПС.

2.Патогенетическая терапия:

Дезинтоксикационная (растворы глюкозы 5-10%, полиионные растворы, физ. раствор, реополиглюкин), в/в инфузионная терапия показана больным среднетяжелой и тяжелой формами ГЛПС

Терапия нарушений гемостаза, укрепление сосудистой стенки, десенсибилизирующая терапия (глюкокортикостероиды в дозе 3-5 мг/кг/сут, пентоксифиллин, этамзилат, аскорбиновая кислота, клемастин, хлоропирамин, раствор глюконата кальция)

3.Симптоматическая терапия: жаропонижающие, болеутоляющие, спазмолитики, витамины, энергоносители

4.Антибиотики только больным тяжелой формой заболевания

Олигурический период

1.Патогенетическая терапия: объем вводимой жидкости строго в соответствии с балансом выделяемой, коррекция каждые 6 часов:

Дезинтоксикационная терапия: растворы глюкозы 5-10%, из полиионных растворов только «Дисоль», при развитии ОПН коллоиды, физиологический раствор не вводить

Коррекция электролитного состава крови (гиперкалиемии) – смесь «Амбурже»: раствор глюкозы 40%-100 мл + 10 единиц простого инсулина + 10 мл 10% раствора глюконата кальция +

Коррекция метаболических нарушений: 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия

+

Стимуляция диуреза: фуросемид 2-4 мг/кг (разовая доза) + допамин 4-6 мкг/мл/мин +

Спазмолитики: эуфиллин, папаверин гидрохлорид + глюкокортикостероиды (в/в преднизолон 5-10 г/кг сутки, при развитии осложнений доза может быть увеличена)

Десенсибилизирующая терапия: укрепление сосудистой стенки, коррекция гемостаза, ингибиторы протеаз

2.Симптоматическая терапия: болеутоляющие, метоклопрамид, витамины, энергоносители. Антибиотики при тяжелой форме

Полиурический период

1.Патогенетическая терапия: восстановление водно-электролитного состава, внутривенная инфузия при диурезе 5 и более литров в сутки – полиионные растворы

2.Симптоматическая терапия: витамины, энергоносители.

Лекция №8 (27.10.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Кравченко Ирина Эдуардовна Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание человека (антропоноз), вызываемое возбудителем из рода Neisseria, с воздушно-капельным путем передачи и характеризующееся развитием инфекционного процесса от субклинических до генерализованных форм, осложненных инфекционно-токсическим шоком. Самый тяжелый инфекционно-

28

токсический шок развивается при менингококковой инфекции, поэтому заболевание характеризуется высокой летальностью.

Актуальность

1.До настоящего времени сохраняются генерализованные формы менингококковой инфекции, которые сопровождаются высокой летальностью: 5-15% (в г. Казани 11-12%), при холере 0,1% (ООИ).

2.Сложность дифференциальной диагностики из-за многообразия клинических форм инфекции. Не всегда и не сразу выставляется правильный диагноз, поэтому поздно назначается адекватная терапия. Расхождение диагнозов на догоспитальном этапе достигает

75%.

3.Важность ранней диагностики и оказания экстренной помощи больным (промедление смерти подобно).

Этиология

Возбудитель – Neisseria meningittidis (менингококк) – грамотрицательный диплококк, сочетающий в себе все патологические свойства кокков и грамотрицательных бактерий. Возможность менингококка вырабатывать эндотоксин – липополисахарид (липид А), действующий на эндотелий, и, в итоге, повреждающий его, в результате чего развивается ДВС-синдром. Менингококк высоко чувствителен ко всем воздействиям окружающей среды (оптимальная температура 36-37°C). Любые отклонения приводят к гибели. При температуре 38-40°C, вследствие пирогенной реакции организма, происходит массовая гибель менингококков, что приводит к массивному высвобождению эндотоксина. При заборе материала его сразу помещают в термостат, а затем увозят в лабораторию. Нарушение условий транспортировки приводит к гибели микроорганизма, поэтому высеваемость менингококка очень низкая (20-50%). По этой причине диагноз выставляется на основании клинико-эпидемиологических данных. На маске менингококк сохраняется до 2 часов. N. meningittidis может вызывать сосудистые нарушения и приводить к инфекционно-токсическому шоку. Если концентрация эндотоксина составляет 800-1000 нг/мкл, это приводит к инфекционно-токсическому шоку, если концентрация достигает 8000 нг/мкл, шок необратим. N. meningitidis имеет 12 серологических вариантов, но заболевание у человека вызывают 3 серовара: А, В, С. Самый агрессивный менингококк – менингококк группы А, т.к. он может вызывать эпидемии. Цикличность составляет 30-40 лет (мы стоим на пороге эпидемии, самая высокая заболеваемость в прошлую эпидемию была в РТ). Предвестники нового подъема – циркуляция менингококка группы А среди населения. В основном поражает микроциркуляторное русло, что приводит к инфекционно-токсическому шоку. Менингококк группы В менее агрессивен: вызывает локальные вспышки (район, коллектив), больше тропен к мягким мозговым оболочкам, поэтому осложняется отеком и набуханием головного мозга. Менингококк группы С приводит к нарушениям в микроциркуляторном русле и отеку и набуханию головного мозга, вызывает только спорадические случаи заболевания.

Эпидемиология

1.Источники возбудителя инфекции:

«Здоровые» носители. На 1 больного генерализованной формой приходится вне эпидемии 100 носителей, в период эпидемии 1800-2000 носителей.

Больные менингококковым назофарингитом (20-30% от числа инфицированных)

Больные генерализованной формой (1-3% от числа инфицированных)

2.Механизм заражения аэрогенный (аспирационный), путь заражения воздушнокапельный. Восприимчивость высокая, болеют чаще дети до 3 лет. Многие дети переносят менингококковую инфекцию в форме назофарингита, у большинства взрослого населения есть АТ к менингококку. Чаще у детей возникают тяжелые генерализованные формы. В настоящее время менингококковой инфекцией болеют и пожилые.

3.Сезонность – поздняя осень, зима, ранняя весна, в остальное время отмечается спорадическая заболеваемость.

4.Группы риска – часто болеющие дети (назофарингит часто переходит в генерализованную форму)

Основные диагностические критерии менингококкового менингита

1.Острейшее начало

2.Триада симптомов: сильная головная боль, лихорадка, рвота

3.Оболочечные знаки: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

4.Гиперестезии – повышенная чувствительность к различным раздражителям

5.Положительный симптом одеяла: больной старается укрыться от всех раздражителей. Если он находится в бессознательном состоянии, то больной производит автоматические движения руки, имитирующие укрывание одеялом.

6.Нарушение сознания: загруженность (замедленно отвечает на вопросы), спутанность (дезориентация во времени и пространстве), кома (глубокое нарушение сознания)

7.Нарушение гемодинамики: при развитии отека и набухания головного мозга повышается АД, отмечается тахикардия, если отек мозга прогрессирует и происходит дислокация структур головного мозга, тогда тахикардия сменяется брадикардией, а артериальная ги-

пертензия гипотензией.

Отек-набухание головного мозга соответствует клинике гипертензионного синдрома – повышение внутричерепного давления

Менингококцемия

Основные диагностические критерии:

1.Острое начало (может быть острейшее)

2.Выраженный инфекционно-токсический синдром (головная боль, ломота, тошнота, рвота)

3.Синдром экзантемы. Появление сыпи, иногда энантемы. Появляется через 4-6 ч (5-15 ч) от начала заболевания, геморрагического характера, от петехий до экхимозов (чаще пурпура), неправильной формы, асимметричность поражения по типу «звездного неба», разбросана по всему телу. Преимущественно на нижних или верхних конечностях, далее переходит на ягодицы и спину (чаще по задней поверхности туловища). Прогностически неблагоприятный признак – локализация на лице. В центре элементов сыпи могут быть некрозы. В процесс могут вовлекаться слизистые ротовой полости и глаз: кровоизлияния в слизистые и склеры.