levchenko_v_i_sudakov_m_o_melnik_i_l_ta_in_klinichna_diagnos

синокаротидну зону збуджує в продовгуватому мозку дихальний центр, до появи першого глибокого дихання. М. Р. Сьомушкін для визначення швидкості течії крові у великої рогатої худоби запропонував використовувати 0,15% -ний розчин цитизину. Цей офіцінальний розчин, який називають цититоном, діє приблизно вдвічі сильніше лобеліну. І все ж найточніші результати одержують радіоізотопним методом.

Швидкість течії крові залежить від таких основних факторів: функціонального стану серця, тонусу судин, кількості циркулюючої в організмі крові, її в'язкості та рівня основного обміну. Фізіологічні коливання швидкості течії крові у тварин наведено нижче.

Збільшення швидкості течії крові спостерігається після фізичного навантаження, при анемії внаслідок зменшення в'язкості крові та посилення серцевої діяльності, підвищенні АКТ.

Уповільнюється швидкість течії крові при серцево-судинній недостатності (хвороби міокарда, перикардит), зниженні тонусу судин, їх парезі, при згущенні крові внаслідок діарей різної етіології чи інших причин. Наприклад, при травматичному перикардиті у корів швидкість течії крові становить 35—40 с проти 18—23 у здорових.

Масу циркулюючої крові визначають за допомогою фарби і радіоізотопним методом. Внутрішньовенне вводять 4—10 мл 1%-ного розчину синьки Еванса, яка рівномірно розподіляється у плазмі крові, не проникаючи в еритроцити. Через 3—6 хв беруть кров, у якій визначають концентрацію фарби. Знаючи кількість введеної фарби і її вміст у взятому об'ємі плазми, розраховують кількість плазми в кров'яному руслі, а потім за показником гематокриту визначають весь об'єм циркулюючої крові.

Радіоізотопний метод полягає у введенні в кров мічених ізотопами фосфору, вуглецю та йоду еритроцитів нульової групи. Масу циркулюючої крові визначають за ступенем розбавлення мічених

ОСНОВНІ СИНДРОМИ СЕРЦЕВОСУДИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Основними синдромами серцево-судинної недостатності є: загальна серцева; судинна; ураження перикарда; ураження міокарда; синдроми пороків клапанів. Більшість із згаданих синдромів характеризує якенебудь одне захворювання і тому їх вивчають у курсі «Внутрішні незаразні хвороби». Загальними для усіх хвороб серця є два синдроми

—загальної серцевої недостатності та судинної недостатності. Синдром загальної серцевої недостатності зводиться до пору

шення кровообігу, викликаного недостатньою силою серцевих скорочень, що утруднює надходження у тканини та органи кисню і поживних речовин, а також видалення з них продуктів обміну речовин. Спостерігається зниження скоротливої функції м'язів лівого шлуночка (лівошлуночкова недостатність) або правого (правошлу-ночкова недостатність), або, що частіше буває, м'язів обох шлуночків (загальна або комбінована серцева недостатність).

Серцева недостатність настає внаслідок змін міокарда (міокардит, міокардоз, міокардіосклероз), при ексудативному перикардиті, пороках серця, артеріальній гіпертонії, хронічних захворюваннях легень (альвеолярна емфізема, пневмонії будь-якої етіології) та плеври.

Перераховані причини деякий час не спричиняють недостатності серця, якщо міокард не змінений, оскільки в роботу включаються компенсаторні механізми як самого серця, так і позасерцеві. Внутрішньосерцеві компенсаторні механізми полягають у компенсаторній гіперфункції серця, розширенні того чи іншого відділу серця і гіпертрофії його стінки. Компенсаторна гіперфункція серця — це такий стан, при якому підвищене навантаження на нього • не перевищує його здатності виконувати роботу. На початку патології вона здійснюється негіпертрофованим міокардом, але швидко призводить до його гіпертрофії.

При існуючих перешкодах до звільнення якого-небудь відділу серця від крові відбувається застій крові в ньому, який призводить до розширення даного відділу. Так, при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору розширюється ліве передсердя, а при стенозі устя аорти — лівого шлуночка; при недостатності клапана розширюється той відділ серця, у який проникає зворотний потік крові (наприклад, лівого передсердя при пороках мітрального клапана). Якщо м'яз розширеного відділу серця зберігає свої нормальні властивості, то таке розширення є компенсаторним фактором, оскільки енергія скорочення міокарда тим більша, чим більше він був розтягнутим до скорочення. Завдяки цьому надлишкова кількість крові, яка міститься у розширеному відділі серця, видаляється, що запобігає застою крові в серці і забезпечує достатнє

105

кровозабезпечення органів і тканин. Такого роду розширення називають компенсаторним або тоногенним і систолічний об'єм крові при ньому збільшений. У результаті посиленої роботи м'яза розширеного відділу настає його гіпертрофія, яка ще більше посилює роботу м'яза і також є, таким чином, компенсаторним фактором.

Зчасом у гіпертрофованому м'язі відбуваються патологічні зміни (дистрофія міоцитів). Причиною цього є, по-перше, те, що ріст капілярної сітки, що забезпечує міокард кров'ю, відбувається повільніше, ніж збільшення маси міокарда, що погіршує забезпечення гіпертрофованого міокарда поживними речовинами і киснем; подруге, об'єм гіпертрофованого м'язового волокна збільшується швидше, ніж поверхня, а це також погіршує постачання кисню, оскільки потреба в ньому зростає пропорціонально об'єму м'язової маси, а кисень всередину волокна надходить через його поверхню. Якщо в гіпертрофованому міокарді відбуваються дистрофічні зміни, подальші розширення відділів серця і розтягування його м'яза уже не можуть бути джерелом енергійнішого скорочення. Відділи серця починають розширюватися уже внаслідок неможливості звільнити порожнину від крові. Таке розширення називають застійним або міогенним і систолічний об'єм крові при ньому не збільшується, а зменшується.

Зцього моменту компенсаторні механізми, що виникають у серці, припиняють свою дію і настає стан серцевої недостатності. Починають працювати позасерцеві компенсаторні механізми: виникає тахікардія, збільшується частота та глибина дихальних рухів, знижується тонус артеріол, що зменшує опір судин течії крові в них, внаслідок чого зменшується навантаження на серце. Однак позасерцеві компенсаторні механізми підтримують кровообіг лише на перших стадіях, а в подальшому вони втрачають своє компенсаторне значення і з допоміжних стають факторами, що ще більше погіршують роботу серця. Так, тахікардія, яка на початку сприяла збільшенню хвилинного об'єму серця, по мірі посилення, навпаки, зменшує хвилинний об'єм, тому що значно коротшою стає діастола, від чого зменшується діастолічне наповнення шлуночків, а значить систолічний об'єм крові, а потім і хвилинний, незважаючи на тахікардію. Крім того, коротка діастола зменшує період відпочинку й відновлення міоцитів.

Серцева недостатність проявляється задишкою, яка спочатку буває лише при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, тахікардією, зменшенням наповнення пульсу, розширенням серця, глухістю тонів, особливо першого.

З'являються ознаки застою крові в органах. При правошлуночковій недостатності одним з перших виявляють застій крові у печінці. Вона збільшується у розмірах, іноді спостерігається легка жовтяничнїсть шкіри і слизових оболонок. Порівняно ранньою

106

ознакою застою крові у великому колі кровообігу є набряки підшкірної клітковини дистальних відділів кінцівок, в ділянці мошонки, нижньої черевної стінки, підгруддя, міжщелепного простору. Причиною посиленого виділення транссудату є підвищення тиску в венах, зменшення швидкості течії крові, підвищення проникності стінок капілярів. При прогресуючій серцевій недостатності до набряків підшкірної клітковини приєднується водянка грудної та черевної порожнин (гідроторакс і асцит). Одночасно з появою набряків зменшується кількість виділюваної сечі (олігурія). Застій крові у великих венах призводить до їх набрякання, що особливо добре помітно по яремних венах, значного підвищення венозного тиску, чому також сприяє збільшення при серцевій недостатності кількості циркулюючої крові. Так, якщо тиск у яремній вені здорових тварин становить 80—120 мм водяного стовпа, то у коней і великої рогатої худоби при тяжких формах серцевої недостатності (наприклад, при травматичному перикардиті) збільшується до 620 мм. Переповнення венозних судин проявляється також ціанозом видимих слизових оболонок.

Застій крові у великому колі кровообігу призводить не лише до порушення функції печінки, а й секреторної, моторної і всмоктувальної функцій шлунка та кишечника внаслідок венозного застою у їх слизових оболонках, що клінічно проявляється симптомами гастроентериту.

Застій крові в судинах великого кола кровообігу спричиняє недостатню насиченість тканин киснем, зменшення надходження у них поживних речовин, продукції енергії, нагромадження у тканинах недоокислених продуктів обміну речовин, переважанню анаеробного шляху гліколізу над аеробним, який енергетичне менш ефективний (з однієї молекули глюкози утворюється лише три-чотири молекули АТФ, а при аеробному 32—36). Це в свою чергу зменшує роботоздатність тварин і їх продуктивність (для утворення 1 л молока необхідно, щоб через вим'я пройшло 600 л крові).

Такі основні ознаки правошлуночкової недостатності найчастіше зустрічаються і розвиваються при пороках тристулкового клапана, звуженні правого атріовентрикулярного отвору, міокардозі, міокардиті, перикардиті, хронічній емфіземі легень. Вона розвивається також при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору в пізній його фазі, тому що застій крові в малому колі кровообігу в кінцевому результаті призводить до недостатності правого шлуночка.

При переважанні лівошлуночкової недостатності застій крові буває в основному в малому колі кровообігу і проявляється задишкою, кашлем (сухим або частіше вологим), бронхітом, який розвивається внаслідок інфікування бронхів при наявності у них венозного застою, з носових ходів виділяється слиз, інколи з до-

107

мішками крові. При аускультації легень виявляють середньо- ( дрібнопухирчасті вологі хрипи, оскільки при тяжкому перебігу лівошлуночкової недостатності розвивається набряк легень, який може викликати асфіксію.

Лівошлуночкова недостатність є наслідком виснаження скорочувальної функції м'яза лівого шлуночка. Вона спостерігається при міокардиті, міокардозі, артеріальній гіпертонії, при хронічному запаленні нирок (нефриті), недостатності аортального клапана. Однак лівий шлуночок, завдяки своїй сильній мускулатурі, здатний тривалий час компенсувати цю недостатність.

Синдром судинної недостатності розвивається внаслідок зниження тонусу дрібних артерій при порушенні їх іннервації, функції судиннорухових центрів або безпосереднього ураження скоротливих елементів судин. Дрібні артерії і вени розширюються, кількість циркулюючої крові зменшується, течія крові сповільнюється, артеріальний і венозний кров'яний тиск знижується, кров нагромаджується у кров'яних депо, особливо в судинах органів черевної порожнини. Внаслідок цього приплив крові до серця, систолічний і хвилинний об'єми лівого шлуночка зменшуються, кровообіг порушується, кровопостачання органів зменшується, незважаючи на достатню силу серцевого м'яза.

Частіше всього судинна недостатність виникає різко й перебігає гостро, що проявляється колапсом або шоком. Колапс (лат. collabor — падаю) або шок характеризується швидким і різким зниженням артеріального тиску, що зумовлює всі інші симптоми судинної недостатності: слизові оболонки та шкіра бліді з ціанотичним відтінком, «пустий» погляд, холодний піт, низька температура тіла, часто виникає тахікардія, інколи збільшується частота дихання (тахіпное).

Судинна недостатність відрізняється від серцевої тим, що при першій різко зменшується приплив крові до серця, а при останній утруднюється відплив крові від серця. Тому ознаками судинної недостатності, які відрізняють її від серцевої, є: збільшення кількості циркулюючої крові при серцевій недостатності і зменшення її — при судинній;

вени при серцевій недостатності збільшені, венозний тиск підвищений, а при судинній — вони, навпаки, спадають і венозний тиск знижується внаслідок різкого зменшення кількості циркулюючої крові; артеріальний пульс при серцевій недостатності може бути за-

довільним, а при судинній він завжди ниткоподібний; артеріальний кров'яний тиск при судинній недостатності завжди

різко знижений, а при серцевій — може бути нормальним; серцева недостатність характеризується наявністю набряків, а при

судинній — вони відсутні; для серцевої недостатності характерні задишка, ціаноз шкіри

108

та видимих слизових оболонок, а при судинній — задишка виражена слабо, шкіра й видимі слизові оболонки — анемічні з легким ціанотичним відтінком.

Г л а в а V ДОСЛІДЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Дослідженню дихальної системи слід приділяти велику увагу, оскільки хвороби її органів значно поширені серед сільськогосподарських, свійських і промислових тварин. Серед них виділяють запалення слизових оболонок носа (риніт), верхньощелепної (гайморит) та лобної (фронтит) пазух, гортані (ларингіт), трахеї (трахеїт), бронхів (бронхіт), запалення легень (пневмонія), плеври (плеврит), альвеолярну та інтерстиціальну емфіземи легень. Ураження органів дихальної системи досить часто є наслідком дії специфічних інфекцій та інвазій, збудники яких локалізуються у органах дихання. В останні роки значного поширення набули гострі респіраторні хвороби вірусної природи: парагрип, респіраторно-синтиціальна інфекція, інфекційний ринотрахеїт, аденовірусна бронхопневмонія у телят, інфекційний ларинготрахеїт — у птиці, бордетельозна пневмонія, мікоплазмоз, гемофільозна плевропневмонія, хламідіоз — у свиней. У господарствах, спеціалізованих по вирощуванню і відгодівлі молодняка великої рогатої худоби, гострі респіраторні захворювання охоплюють 70—100 % поголів'я, спричиняючи зниження продуктивності, відставання у рості, загибель та вимушений забій тварин. Крім них, у тварин часто реєструють запалення легень (пневмонію), бронхів та легень (бронхопневмонію) як незаразної, так і заразної природи. Вони досить часто є симптомами основного захворювання — сальмонельозу, диплококової інфекції, хвороби Ауєскі, туберкульозу, пастерельозу, чуми. У свиней ураження носових пазух є одним з основних симптомів інфекційного атрофічного риніту, а у собак легенева форма чуми зустрічається так часто, як й інші форми. Легенева тканина є місцем локалізації деяких гельмінтів (легеневі стронгілятози) або личинки їх у процесі міграції травмують легеневу тканину, чим сприяють розвитку пневмонії.

Таким чином, хвороби органів дихання значно поширені і в структурі захворюваності їм належить друге місце після шлунковокишкових захворювань, а економічні збитки від них також не менші,

109

СХЕМА ДОСЛІДЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Загальновизнаної схеми дослідження дихальної системи тварин немає. На наш погляд, бажано дотримуватися такої послідовності: а) дослідження дихальних рухів; б) дослідження кашлю і верхніх (передніх) дихальних шляхів; в) огляд і пальпація грудної клітки; г) перкусія грудної клітки у ділянці легень; д) аускультація легень; е) додаткові методи дослідження (торакоцентез, дослідження мокротиння і таке ін.).

При дослідженні органів дихальної системи, крім огляду, застосовують пальпацію, перкусію, аускультацію, а також спеціальні методи (рентгеноскопію і рентгенографію, ультразвукове дослідження, ларинго-, трахео- і бронхоскопію, торакоскопію; лабораторне дослідження носових виділень, мокротиння, вмісту плевральної порожнини).

Оглядом визначають кількість дихальних рухів, їх властивості, форму грудної клітки, зміни верхнього (переднього) відділу дихальних шляхів. За результатами перкусії одержують уявлення про фізичний стан легень і плеври й вони часто є вирішальними при постановці діагнозу. Найбільш важливим із загальноклініч-них методів є аускультація, яка дає змогу характеризувати стан слизової оболонки дихальних шляхів (гортані, трахеї, бронхів) і легень, характеризувати фізіологічні і патологічні дихальні шуми.

Дослідження дихальних рухів включає визначення частоти та глибини дихання, типу й ритму дихання, симетричності дихальних рухів, наявності задишки.

Частоту дихання визначають підрахунком кількості рухів грудної і черевної стінки за 1 хв (інколи за 2—3) або крил носа, особливо у коней і кролів; аускультацією трахеї, легень — по кількості шумів, у холодний період — по клубочках пару, що з'являються при видиху повітря, у птахів — по коливанню хвоста, рино- і пнев-мографією.

Частота дихання тварин різних видів значно відрізняється і коливається у великих межах (табл. 6), що в значній мірі залежить від рівня та інтенсивності обміну речовин — чим він вищий,, тим частота дихання більша. На неї впливають стать (у самців вона менша, ніж у самок), вік (у молодих тварин вона більша), порода, конституція, вгодованість, зовнішня температура, вологість повітря, вагітність, фізичне навантаження, нервове збудження і стан здоров'я.

Патологічні зміни частоти дихання проявляються у вигляді збільшення (тахі — або поліпное) і зменшення (оліго — або брадипное).

Тахіпное (tachipnoe, від грецьк. tachys — швидкий і рпое — дихання; poly — багато) спостерігають при захворюваннях, які супроводжуються зменшенням дихальної поверхні легень (пневмонія,

ПО

пневмоторакс, набряк і альвеолярна емфізема легень, ексудативний плеврит), кисневому голодуванні, зумовленому анемією і серцевосудинною недостатністю. При даних захворюваннях кров збіднюється на кисень (гіпоксемія) і збагачується вуглекислотою (гіперкапнія), яка

єподразником дихального центра. Тахіпное виникає також при підвищенні внутрішньочеревного тиску внаслідок тимпанії рубця, метеоризму шлунка та кишечника, черевної водянки, оскільки при даних хворобах виникають перешкоди для дихальних екскурсій діафрагми і зменшується глибина дихання. Підвищення температури тіла, подразнення дихального центра токсинами, больовими імпульсами (наприклад, при сухому плевриті, переломах ребер та ін.) також викликають тахіпное.

Івсе ж таки, частіше всього тахіпное зумовлене поєднанням кількох причин. Наприклад, при запаленні легень причинами тахіпное

єзменшення дихальної поверхні легень, вплив на дихальний центр нагрітої крові, вуглекислоти та токсинів, рефлекторні впливи, що надходять із уражених бронхів і альвеол до дихального центра.

Олігопное або брадіпное (oligopnoe від грецьк. oliganis — рідкий,

малий, рпое — дихання; bradis — повільний) виникає внаслідок пригнічення функції дихального центра і зниження його збудливості, що спостерігається при деяких тяжких захворюваннях головного мозку і його оболонок (пухлини мозку, менінгіт), при агонії, отруєнні продуктами азотистого обміну (уремії), різко вираженій кетонемії (кетоз) і функціональних розладах (післяродова гіпокальцемія). Пригнічення дихального центра може спостерігатися також при хворобах печінки, особливо при гострому гепатиті, які спричиняють холемію, порушення детоксикаційної функції, що призводить до нагромадження в організмі токсичних продуктів.

Зменшення частоти дихання буває при значному звуженні верхніх дихальних шляхів, особливо у свиней, кролів, собак, внаслідок чого збільшується тривалість вдиху. Пізніше, нагромадження вуглекислоти може призвести до тахіпное.

111

Глибину дихання визначають за величиною екскурсій легень, тобто різницею об'єму легень при вдиху та видиху. До змін глибини дихання відносять поверхневе й глибоке дихання. Як правило, збільшення частоти дихання комбінується із малою глибиною (поверхневе дихання), оскільки вдих і видих при цьому стають коротшими. Уповільнене дихання, навпаки, є глибоким. Однак при цьому бувають і різні відхилення. Наприклад, при задишці по причині малокрів'я дихання може бути одночасно глибоким і прискореним.

Тип дихання визначають за ступенем участі в акті дихання грудних і черевних м'язів. У більшості здорових тварин, за винятком собак і хутрових звірів, інтенсивність дихальних рухів грудної клітки та черевних стінок більш-менш однакова й такий тип дихання називають грудо-черевним або змішаним. Якщо екскурсії грудної клітки переважають над рухами черевних стінок, то такий тип дихання називають г р у д н и м . Він характерний для собак, хутрових звірів, а також зустрічається при хворобах діафрагми (запалення, розриви), запаленні очеревини (перитоніт), механічному стискуванні органів дихання збільшеними в об'ємі органами черевної порожнини при гострому розширенні шлунка, метеоризмі кишечника, гострій тимпанії рубця.

Ч е р е в н и й т и п д и х а н н я характеризується різко вираженими рухами черевних стінок при порівняно слабих екскурсіях грудних. Такий тип дихання характерний для ураження легень і плеври. При запаленні легень, альвеолярній емфіземі легень, мі-кробронхіті еластичність легеневої тканини знижена й для того, щоб якомога більше витиснути повітря з альвеол, необхідна посилена робота черевних м'язів. Особливо це помітно у коней при альвеолярній емфіземі легень, коли при видиху втягуються черевні м'язи й за реберною дугою утворюється так званий запальний жолоб. Переважно черевний тип дихання буває також при плевриті, грудній водянці, гемотораксі, болючості грудної стінки (переломи ребер, фібринозний плеврит).

Симетричність дихальних рухів виявляють за екскурсією грудної клітки.'/У здорових тварин вона здійснює рівномірні, симетричні з обох боків рухи. Збільшення або зменшення амплітуди коливань правої чи лівої половин грудної клітки називають асиметричністю дихальних рухів. Асиметрію можна спостерігати у великих тварин при огляді грудної клітки спереду або ззаду тварини, а у дрібних — з боку спини. Асиметрія дихальних рухів зустрічається при однобічному ураженні легеневої тканини, однобічному нагромадженні в плевральній порожнині ексудату (плеврит), крові (гемоторакс) або повітря (пневмоторакс), переломі ребер, стенозі одного з головних бронхів, ателектазі (спаданні) частки легень, однобічному сухому плевриті. Дихальні рухи ураженої половини грудної клітки будуть зменшені.

112

Ритм дихання у здорових тварин характеризується правильним і регулярним чергуванням фаз вдиху і видиху та відповідною тривалістю їх, причому за вдихом зразу ж іде видих, який змінюється невеликою паузою. Вдих, як активна фаза, перебігає дещо швидше, ніж-видих. Відношення між ними у коней становить 1 : 1,8, корів — 1 : 1,2, 'кіз — 1 : 2,7, собак — 1 : 1,64, а у свиней і овець тривалість їх' майже однакова. Деякі зміни ритму дихання у здорових тварин можливі при різних проявах збудження — обнюхуванні, чханні, фирканні, хрюканні і т. д. Зміни ритму дихання при різних хворобах проявляються у таких формах: подовження (розтягнутість) однієї з фаз дихання; переривчасте або саккадоване дихання; велике кусмаулівське дихання; біотівське і чейн-стоксівське дихання.

Подовженість вдиху буває при звуженні верхніх дихальних шляхів, а видиху — при пневмонії, хронічній альвеолярній емфіземі легень.

Переривчасте (саккадоване) дихання характеризується тим, що акти вдиху й видиху відбуваються поштовхоподібно, нібито у два або більше прийоми. Найбільш помітно це при хронічній альвеолярній емфіземі легень, особливо при видиху. На початку черевна і грудна стінки спадаються пасивно, потім настає коротка пауза, а за нею — добре помітна активна робота м'язів черевної стінки. Крім того, переривчасте дихання спостерігається при плевриті, мікробронхіті, рідше — при зниженні збудливості дихального центра внаслідок післяродового парезу, уремії, запаленні мозку та його оболонок.

Кусмаулівське дихання характеризується поглибленням і подовженням фаз вдиху та видиху й зменшеннями частоти дихання (рис. 39). Вдихування повітря супроводжується шумами сопіння, хрипіння, свисту. Зустрічається при коматозному стані (уремічна, печінкова, діабетична коми), підвищенні внутрішньочерепного тиску при набряку та водянці головного мозку. Прогноз при даному симптомі — несприятливий.

Біотівське дихання проявляється періодично виникаючими великими паузами тривалістю до 20—ЗО с, які настають після однакових за глибиною дихальних рухів (рис. 40). Воно є наслідком зниження збудливості дихального центра й характерне для захворювання мозку (енцефаліт, менінгіт, пухлини мозку, крововиливи в мозок), теплового удару, уремії. Прогноз несприятливий.

Чейн-стоксівське дихання характеризується появою пауз тривалістю 15—ЗО с, за яким йдуть поступово зростаючі за глибиною дихальні рухи (рис. 41). Досягнувши максимального підвищення, вони знову починають зменшуватися і змінюються паузою, за якою поступово посилюються дихальні рухи. Спостерігається у тих же випадках, що й біотівське дихання, а також може бути при захворюваннях з синдромом кольок, міокардиті.

113