3. Артериальная гипертензия и уровень натрия в диализирующем растворе

Гипертензия – частая характеристика пациентов на диализе и ключевой фактор в развитии сердечно-сосудистой морбидности и летальности. По существующим в настоящее время стандартам уровень натрия диализата устанавливается относительно высоким по отношению к концентрации натрия в плазме, что приводит к небольшой постдиализной гипернатриемии. Это предрасполагает к перегрузке жидкостью, гипертензии, увеличением междиализных прибавок веса в ответ на жажду. Существуют свидетельства, что индивидуализация подхода к назначению режима диализа, при котором натрий диализата устанавливается с учетом собственного уровня натрия плазмы пациента приводит к меньшей жажде и меньшим междиализным прибавкам веса, лучшему контролю артериальной гипертензии.

В одном из детальных анализов было показано, что у 86% американских пациентов, имеющих диагноз артериальной гипертензии, коррекция ее неадекватна, хотя 76% этих пациентов получают гипотензивную терапию; не намного ниже распространенность гипертензии в Европе (73%), Японии (56%) и в России (59%). Взаимосвязь артериальной гипертензии, с одной стороны, и сердечно-сосудистой морбидностью и летальностью, с другой, неоднозначна. Проспективные рандомизированные исследования отсутствуют, а обсервационные наблюдения расходятся в оценке влияния гипертензии на конечные сердечно-сосудистые точки. Некоторые исследования указывают на обратную связь (то есть, низкое АД приводит к более высокой летальности) в противоположность закономерностям в общей популяции. Эти противоречия («обратная эпидемиология») привели к сдерживанию инициатив к более агрессивному лечению гипертензии, хотя в текущих рекомендациях K/DOQIв качестве основанного на мнениях положения представлены относительно низкие целевые значения АД: перед сеансом - <140/90 ммHg, после сеанса - < 130/80 ммHg. Действительно, в первые годы гемодиализного лечения артериальная гипертензия продолжает (как и в преддиализные стадии ХБП) предсказывать развитие левожелудочковой гипертрофии,появлениекоронарной и сердечной недостаточности, хотя и не предсказывает более летальность. Вероятно, последнее – следствие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Только через несколько лет диализа гипертензия вновь приобретает свое значение. Поэтому нет оснований оставлять пациентов без коррекции гипертензии, если мы хотим улучшить долгосрочные результаты лечения. Поскольку многие пациенты уже получают комплексную гипотензивную терапию с относительно скромными результатами, внимание исследователей вновь и вновь обращается к возможностям воздействия на гипертензию методами изменения обмена натрия.

1. Баланс натрия и артериальное давление на гемодиализе

Признано, что достижение сухого веса – первый и важнейший шаг достижения нормотензии у диализных пациентов. Хорошо известно, что пациенты, ограничивающие прием соли, имеют более низкое давление и менее выраженную левожелудочковую гипертрофию. Диализные модальности, обеспечивающие более эффективную дегидратацию (например, короткий ежедневный диализ) независимо от общей диализной дозы дают явное улучшение в оценках объемов внеклеточной жидкости, контроле АД и динамике левожелудочковой гипертрофии. К сожалению, от пациентов не всегда удается добиться ограничения потребления соли, а расходы на ежедневный диализ у существенной части пациентов едва ли будет в обозримом будущем покрываться из общественных фондов.

Уровень натрия диализата является важным фактором в балансе натрия у диализных пациентов, но возможности управлять им недостаточно используются в лечении артериальной гипертензии. При фактическом отсутствии остаточной фильтрации у большинства гемодиализных пациентов удаление натрия осуществляется только диализом, являясь суммой диффузионного и конвекционного переноса. Если перенос конвекцией полностью определяется объемом ультрафильтрации, то перемещение натрия диффузией осуществляется по градиенту концентрации между плазмой и диализатом. При существующей диализной практике более 80% удаления натрия – это конвекционный перенос и только 15-20% - диффузионный. Диффузионный перенос был основным путем удаления натрия в ранние годы гемодиализа, когда типичной концентрацией натрия в диализате была 126 ммоль/л. С развитием автоматических систем контроля ультрафильтрации точное удаление жидкости достигалось уже независимо от градиента натрия. Кроме того, появление более проницаемых диализных мембран позволило достигать заданный уровень очищения (по крайней мере, от мочевины) за меньшее время сеанса. Однако, более короткий диализ приводил к появлению больших осмотических сдвигов за относительно короткое время, что клинически реализовывалось в наборе симптомов, обозначаемых как «дизэквилибриум»: головная боль, сонливость, тошнота, рвота, мышечные судороги, а также центральные судороги и кома в наиболее тяжелых случаях. Стремлением минимизировать диализный дизэквилибриум было обусловлено стремление нефрологического сообщества сместиться к использованию более высокого натрия диализата. Это стремление было реализовано или в назначении постоянно высокого натрия диализата (143-145 ммоль/л) или в технологии «профилирования» натрия , состоящей в использовании высокого натрия в первой половине сеанса диализа и в снижении его концентрации к концу сеанса, что позволяло в определенной степени добиваться выравнивания концентраций в плазме и диализате в конце сеанса. Конечным результатом, однако, независимо от используемого алгоритма, было проведение диализа при повышенной «средне-временной» концентрации натрия диализата в диапазоне от 140 до 145 ммоль/л. Оценка реальной практики применения различных уровней натрия диализата (469 пациентов в 7 отделениях ГД) подтвердила, что и в современных условиях диализа пациенты получающие диализ с натрием диализата в 140 ммоль/л, имели большие диализные прибавки веса, пре- и постдиализное АД и нуждались в более энергичной гипотензивной терапией, чем те, что лечились с натрием диализата ниже 140 ммоль/л (от 136,8 ммоль/л). При этом разницы в частоте эпизодов гипотонии отмечено не было. В детальном анализе последовательного применения двух схем профилирования натрия (150→138 ммоль/л, средневременная концентрация (СВК) – 140 ммоль/л и 155→133 ммоль/л, СВК – 147 ммоль/л) в сравнении с непрофилированным диализом (Na– 138 ммоль/л) в одной группе пациентов более высокая СВК связана была с пошаговым повышением оценки жажды, междиализных прибавок веса и уровней артериального давления (измеренного амбулаторно между сеансами диализа). Интересным был факт, что разница между СВК и преддиализным уровнем натрия плазмы имела умеренную, но достоверную связь с междиализным уровнем АД.

Высокий уровень натрия диализата ведет к гипертензии, но справедливо и обратное: более низкий натрий диализата предоставляет лучшие возможности управления балансом натрия и контроля АД.