8. Диализирующий раствор

Базовый состав диализирующего раствора в сопоставлении с концентрациями в крови представлен в Таблица 13.

Таблица 13. Состав диализирующего раствора

	диализирующий раствор, ммоль/л	плазма крови, ммоль/л
натрий	136-140	136-145
хлориды	99-110	98-106
калий	0-3	3,5-5
кальций	1,5 (1,25-1,75)	2,1-2,6
магний	0,5-1,0	0,8-1,2
бикарбонат	27-39	21-28
ацетат	2,5-5,0	-

Ацетат содержится в диализирующем растворе при бикарбонатном диализе, поскольку используется для доведения кислотности концентрата А до необходимого уровня, чтобы в сочетании с максимально насыщенным концентратом В давать требуемый уровень рН диализирующего раствора. Для того чтобы исключить неблагоприятное влияние даже небольшой концентрации ацетата на стабильность сердечно-сосудистой системы, предпринимаются попытки заменить уксусную кислоту в кислотном концентрате соляной кислотой. В настоящее время не вполне ясно, в какой мере это может повлиять не клинические результаты.

1. Глюкоза в диализирующем растворе

Использование глюкозы в диализирующем растворе играло разную роль на протяжении истории диализа. Первоначально глюкоза использовалась как осмотический агент для обеспечения ультрафильтрации, и ее концентрация в диализирующем растворе составляла до 1,8% (100 ммоль/л). Осмотическая ультрафильтрация была главным способом удаления жидкости. Со временем выяснилось, что эту роль лучше выполняет гидростатическое давление, и концентрация глюкозы в диализирующем растворе была резко уменьшена. Исчезло обоснование выбора концентрации глюкозы, и многие центры начали использовать безглюкозный диализирующий раствор. Оставались некоторые опасения в отношении риска развития гипогликемий, особенно – у пациентов с сахарным диабетом, получающих инсулин или пероральные сахаропонижающие препараты, а также в отношении стимуляции катаболизма (удаление глюкозы диализом может вызывать глюконеогенез, в том числе, за счет катаболизма белка). С другой стороны, риски использования глюкозы в диализирующем растворе включают в себя гипертриглицеридемию(с неясным в настоящее время значением для диализных пациентов),меньшее удаление калия(повышение глюкозы в крови при наличии инсулина способствует перемещению калия в клетку с возможностью обратного перемещения после сеанса диализа и снижения уровня глюкозы) и большую возможность роста бактерий и грибов в диализирующем растворе.

В исследованиях со сменой уровня глюкозы в диализате у пациентов без диабета (как правило, с 10 до 5 ммоль/л – с 0,2% до 0,1%) отмечали снижение уровня глюкозы после диализа в нижнюю треть физиологической нормы; при этом выявлялось снижение уровней лактата и пирувата (свидетельство глюконеогенеза) и повышение уровней маркеров окисления жирных кислот – источника энергии для глюконеогенеза.

Более высокий уровень инсулина при использовании содержащего глюкозу диализата может уменьшить выведение калия на 10-30 ммолей за сеанс.

Использование безглюкозного диализата повышает частоту бессимптомной гипогликемии, особенно – у пациентов с сахарным диабетом, получающих длинные формы инсулина и пероральные сахаропонижающие препараты. Использование бикарбонатного буфера усиливает анаэробный метаболизм в эритроцитах, тем самым повышая потребность в глюкозе и способствуя развитию гипогликемий.

Активация глюконеогенеза из-за использования безглюкозного диализирующего раствора может быть значимой у пациентов с выраженной белково-энергетической недостаточностью. Повышенная потеря аминокислот ухудшает некоторые нутриционные показатели.

Состояние хронического воспаления (повышенные уровни интерлейкина-6, С-реактивного белка, фактора некроза опухоли-α и других), безусловно, вовлечено в повышение летальности среди пациентов с ХПН. Существующие в настоящее время подходы к ограничению активации воспалительных реакций, состоящие в применении антиоксидантов, использовании высоко биосовместимых материалов для диализа, ультрачистого диализирующего раствора, лечение скрытых инфекций, удаление нефункционирующего трансплантата и в других мерах, приносят пока лишь очень умеренный эффект, что требует поиска и исключения других возможных факторов. Гипергликемия, даже эпизодическая, усиливает образование конечных продуктов гликирования, активирующих оксидативный стресс и провоспалительные цитокины. Сверхфизиологические концентрации глюкозы в диализирующем растворе (более 5 ммоль/л – 0,1%) являются фактором, способствующим активации воспаления.

В какой мере использование физиологических концентраций глюкозы в диализате будет способствовать провоспалительным реакциям – зависит от качества очистки и дезинфекции контура диализирующего раствора гемодиализных аппаратов. Применение глюкозосодержащего диализата допустимо только при обеспечении эффективной дезинфекции аппаратов после каждого сеанса диализа и при регулярном контроле уровней эндотоксинов в диализирующем растворе (проведения LAL-теста или ему подобных).