17.Основные виды и причины повреждения клетки. Признаки повреждения клетки. Основные этапы и механизмы повреждения и гибели клетки. Некробиоз, некроз, апоптоз. Механизмы их развития.

Некроз, апоптоз  К морфологическим признакам повреждения клеток относят: • набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки (её ядра, цитоплазмы органелл (особенно митохондрий); • изменение мембраны клетки, ядра и органелл (лизосом, пероксисом, митохондрий, шероховатого и/или гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом, полисом, комплекса Гольджи и др.); • деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры); • уменьшение числа функционирующих органелл (рибосом, митохондрий, эндоплазматического ретикулума и др.); • снижение количества рецепторов клеточных и внутриклеточных мембран; • нарушение межклеточных контактов; • расстройства контактов клеток с межклеточными структурами; • повреждение генетических структур клетки (генов, хромосом, генома).  К функциональным признакам повреждения клеток относят: • изменение физико-химических и биоэлектрических свойств мембран (например, увеличение электропроводности ткани, снижение электрического сопротивления клеточных мембран); • повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул (ионов, моно-, ди- и полимеров белков, липидов, углеводов); • появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов (нуклеаз, липаз, кислой фосфатазы, аспартат и аланинаминотрансфераз, лактатдегидрогена-зы, креатинкиназы и др.) в результате повреждения клеток, особенно их мембран; • изменение тинкториальных свойств к леток (усиление способности клеток к окрашиванию витальными красителями в результате повышения как сорбционных свойств повреждённой клетки, так и проницаемости их мембран); • уменьшение подвижности клеток; • снижение активности клеточных и внутриклеточных рецепторов; • нарушение процесса деления (извращение функции ядра, митохондрий и других внутриклеточных и внеклеточных структур); • нарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах (главным образом, снижение потребления кислорода, содержания кальция в митохондриях и процесса окислительного фосфорилирования, что приводит к расстройствам как энергетического, так и пластического обменов); • появление новых функций клеток и др.  МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК  Молекулярные механизмы повреждения клеток, приводящие к их смерти, очень сложны. Существуют четыре наиболее чувствительные внутриклеточные системы:  - поддержание целости клеточных мембр'ан, от которой зависит ионный и осмотический гомеостаз клетки и ее органелл;  - аэробное дыхание, связанное с окислительным фосфорили-рованием и образованием аденозинтрифосфата (АТФ);  - синтез ферментов и структурных белков;  - сохранение единства генетического аппарата клетки. Структурные и биохимические элементы клетки тесно взаимосвязаны. Например, нарушение аэробного дыхания повреждает натриевый насос мембраны, который поддерживает ионно-жидкостный баланс клетки, что приводит к нарушению внутриклеточного содержания ионов и воды.

18.Информационные аспекты повреждения клетки: нарушения сигнализации, рецепции сигналов, пострецепторных механизмов связи, клеточных программ.

НАРУШЕНИЯ РЕЦЕПТОРНОГО АППАРАТА: снижение (повышение) числа рецепторов, изменение их аффинитета, появление новых, нарушение обновления, нарушение передачи сигнала с рецепторов в клетку.  ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ:  типичные повреждения: перекисное окисление, фосфолипазой активируемый гидролиз мембран, механоосмотическое растяжение и адсорбция на мембране полиэлектролитов.  Это ведет к: изменению функции рецепторов, ионных каналов, пиноцитоза, к выходу внутриклеточных метаболитов (синдром цитолиза – АДФ, ионы, ферменты, субстраты клеток); изменяет мембранный потенциал (ведет к набуханию клеток из-за нарушения транспортных систем ионов) к баллонной дистрофии и сглаживанию градиентов ионов; вход ионов Na+ и Са2+ активирует мембранную фосфилипазу А и изменяет синтез и баланс лейкотриенов – простагландинов.