- •7.Современные представления о механизмах развития долговременной адаптации, отличия от срочной адаптации. Системный структурный след. Перекрестный защитный эффект адаптации.
- •8 Основные принципы терапии болезней. Обосновать возможности использования принципов фармакокоррекции на примерах..
- •9 Патогенез прямого и непрямого влияния ионизирующего излучения на организм. Понятие радиочувствительности тканей. Принципы радиопротекции.
- •10 Стадии развития костномозговой формы острой лучевой болезни, механизмы возникновения основных клинических проявлений
- •11 Хроническая лучевая болезнь: этиология, патогенез, механизм развития основных клинических проявлений. Отличия от острой лучевой болезни
- •12 Механизм местного и общего действия на организм ультрафиолетовых, инфракрасных лучей и видимого участка спектра. Понятие о фотосенсибилизации и фотосенсибилизаторах.
- •14.Интоксикация: определение понятия, виды, специфические и неспецифические механизмы. Показатели токсичности химических веществ. Патогенетические механизмы дезинтоксикации.
- •15.Экзогенная и эндогенная интоксикации (примеры). Механизмы развития клинических признаков интоксикации. Пути попадания в организм токсинов и механизмы дезинтоксикации.
- •16.Патофизиологические аспекты табакокурения, алкоголизма, наркомании. Патогенетические механизмы привыкания, нарушений в организме и последствия
- •17.Основные виды и причины повреждения клетки. Признаки повреждения клетки. Основные этапы и механизмы повреждения и гибели клетки. Некробиоз, некроз, апоптоз. Механизмы их развития.
- •19. Механизмы гипоксического повреждения клеток.
- •20. Механизмы свободно-радикального повреждения клетки.
- •23. Что такое иммунологическая реактивность?
- •24Что такое первичная иммунологическая недостаточность? Какие причины ее вызывают?
- •6.2.7. Специфическая реактивность
- •25.Вторичные иммунодефициты: классификация, причины и механизмы развития, примеры. Патогенез основных клинических проявлений.
- •2. Лекарственные аллергены.
- •3. Бытовые аллергены.
- •4. Пыльцевые аллергены.
- •5. Пищевые аллергены.
- •6. Промышленные аллергены.
- •7. Особая группа аллергенов.
- •27. Стадии патогенеза аллергии. Патогенетические механизмы развития и значение этих стадий для диагностики, профилактики и лечения аллергии.
- •28.Аллергические реакции 1 типа (анафилактические): характеристика стадий, основные клинические формы (атопия). Активная и пассивная анафилаксия. Патогенез анафилактического шока.
- •30. Аллергические реакции 3 типа (иммунокомплексные): характеристика стадий, основные клинические формы. Патогенное действие иммунных комплексов. Сывороточная болезнь.
- •33. Парааллергия (псевдоаллергия). Определение понятия, причины и механизмы развития. Отличия от истинных аллергических реакций.
- •34 Наследственные и врожденные заболевания, их отличия (примеры). Этиология, патогенез, последствия, принципы диагностики.
- •Причины врожденных пороков
- •Болезни, обусловленные нарушением числа хромосом
- •Нарушения структуры хромосом
- •38.Старение. Структурные, функциональные и биохимические проявления старения. Современные теории старения
- •4.Стаз: определение понятия, этиология, патогенез, последствия. Виды и механизмы развития стаза. Характеристика сладж-синдрома и двс- синдрома
- •5.Тромбоз: определение понятия, виды, механизмы тромбообразования, последствия. Причины и механизмы адгезии и агрегации тромбоцитов.
- •6.Эмболия: определение понятия, виды эмболий, последствия. Особенности эмболий большого и малого круга кровообращения, системы воротной вены.
- •7.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация флогогенных факторов. Местные и общие признаки воспаления их механизмы. Биологическое значение воспаления
- •8.Виды альтерации, причины и механизмы развития. (м.Б. Это отдельный вопрос) Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, механизмы действия и значение.
- •10.Причины и механизмы развития экссудации в очаге воспаления. (Патогенез воспалительного отёка). Значение экссудации при воспалении
- •11.Физико-химические изменения в очаге воспаления их значение и последствия. Механизмы развития гиперосмии и гиперонкии в очаге воспаления.
- •12.Механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, стадии, последовательность. Роль лейкоцитов в развитии воспаления.
- •4 Фазы фагоцитоза:
- •14.Принципы классификации воспаления. Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Исходы воспаления.
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •16.Механизмы регуляции температурного гомеостаза в организме. Лихорадка: определение понятия, этиология, стадии, виды. Биологическое значение лихорадки. Отличия лихорадки от гипертермии.
- •17. Понятие о первичных и вторичных пирогенах. Патогенез лихорадки при инфекционном процессе, асептическом повреждении тканей и иммунных реакциях.
- •18. Изменения физиологических показателей организма при лихорадке. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии.
- •20. Биологические особенности опухолевого роста: беспредельность роста, лимит деления, контактное торможение. Морфологические, функциональные, биохимические и антигенные особенности опухолевой ткани.
- •21. Этиология опухолей. Роль физических, химических, биологических факторов и наследственности в возникновении опухолей. Факторы риска, предопухолевые состояния.
- •22. Стадии патогенеза опухолей. Мутационный и эпигеномный механизмы трансформации. Механизмы промоции и опухолевой прогрессии.
- •Этиология и патогенез различных типов гипоксий согласно патогенетической классификации (показать на примерах). Гипоксия: патогенез
- •III. Другие формы диабета:
- •Патогенез гипергликемической комы
18. Изменения физиологических показателей организма при лихорадке. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии.
Изменения физиологических показателей организма:
Нервная система при лихорадке Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.
Проявления
• Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль, спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
• Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
• Нарушение рефлексов.
• Изменение болевой чувствительности, невропатии.
Эндокринная система принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.
Проявления
• Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.
• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и др.
Иммунной системы при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;
Принципы жаропонижающей терапии
В медицинской практике исскуственно можно моделировать лихорадку с помощью введения особых веществ – лекарственных пирогенов (высокоочищенные препараты липополисахарида А2), такие как пирогенал, пирифер. Смысл заключается в том, что при лихорадке повышается проницаемость различных физиологических барьеров (ГЭБ) для 9 антибактериальных и иных веществ. Также стимулируется неспецифическое звено иммунитета. Усиливается общая реактивность организма. При повышении t° многие микроорганизмы теряют свою активность, или же у них усиливается чувствительность к антибактериальным препаратам. Физиологическая лихорадка стимулирует эритро- и лейкопоэз. Улучшаются тканевой метаболизм и оксигенация. В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства. Основной принцип действия этих препаратов заключается в блокировке выработки простагландинов- производных арахидоновой кислоты.
19. Общая характеристика основных видов нарушений тканевого роста. Определение понятия “опухоль”. Принципы классификации опухолей. Признаки злокачественности опухоли.
Основных видов нарушений тканевого роста
В регуляции тканевого роста выделяют три уровня: центральный, тканевой, генный. Нарушение тканевого роста может быть связано с изменением функции любого из звеньев процесса размножения, что приводит к количественному или качественному изменению роста.
- Гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения массы каждой клетки.
- Гиперплазия - увеличение массы органа за счет увеличения количества клеток.
- Гипертрофия и гиперплазия бывают истинными и ложными, физиологическими и патологическими.
- Ложные гипертрофия и гиперплазия наблюдаются при увеличении объема органа не за счет паренхимы, а вследствие разрастания других тканей, чаще всего соединительнотканной стромы органа. Количество паренхиматозных клеток не увеличивается, часто даже уменьшается, функциональная способность органа снижается.
- Гипертрофия и гиперплазия называются физиологическими, если развиваются в физиологических условиях. Например, увеличение массы скелетных мышц при физической работе. Патологической называют гипертрофию, которая развивается в патологических условиях.
- Регенерация - процесс восстановления разрушенных или устраненных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Регенерация бывает физиологической и патологической.
- Физиологическая регенерация - это процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма. Она совершается в митотических тканях: костном мозге, коже, эпителии слизистых и т.д.
- Патологическая регенерация - восстановление тканей и органа после их повреждения.
- Атрофия - процесс уменьшения объема клеток органа.
- Дистрофия и дегенерация - различные виды нарушения обмена клеток органа и ткани.
ОПУХОЛЬ - типический патологический процесс представляющий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями.
Классификация по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей):
- эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);
- эпителиальные опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальные опухоли покровов (органоспецифические);
- мезенхимальные опухоли;
- опухоли из мышечной ткани;
- опухоли нервной системы и оболочек мозга;
- опухоли системы крови (гемобластоз);
- тератомы (в результате дисонтогенеза, когда происходит дифференцировка 2 или 3 зародышевых листков);
Признаки злокачественной опухоли:
1) для злоачественных опухолей характерен и клеточный и таневой атипизм.
2) извращение обмена веществ имеется только у злокачественных опухолей.
3) злокачественные опухоли не имеют капсулу.
4) злокачественные опухоли обладают как правило инфильтрирующим ростом, они прорастают в окружающие ткани.
5) метастазирование свойственно злокачественным опухолям.
6) кахексии отмечаются, как правило, при злокачественных опухолях.