Патогенез гипергликемической комы

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии - повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим. Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной "удар". С одной стороны - гипергликемия приводит к дегидратации ("обезвоживанию" клеток), с другой - кетоновые тела "отравляют" организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

35. Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия (активности) инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недоста- точностью различных органов, особенно глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистой системы. Следствием выраженной гипергликемии могут быть полиурия, полидипсия, изменение массы тела, сочетающееся с полифагией, и снижение остроты зрения. Нарушение физического развития у детей и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета - гипергликемические - кетоацидотическая кома, а также гиперосмолярная кома без кетоацидоза. Выделяют две наиболее распространенные патогенетические категории сахарного диабета. В основе развития СД 1 типа - абсолютный дефицит секреции инсулина. При СД 2 типа причина заключается в комбинации резистентности к инсулину (инсулинорезистентность) и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа (гиперинсулинемия).

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков :

- концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

- в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);

-уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5 %- сомнительно, более 6,5 % большая вероятность диабета);

- в моче присутствует глюкоза;

-в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета).

В настоящее время лечение сахарного диабета является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

Компенсация углеводного обмена.

Профилактика и лечение осложнений.

Нормализация массы тела.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Инсулинотерапия. Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.

Осложнения. Острые:

-Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.

-Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара.

-гиперосмолярная кома - Повышенное содержание в крови натрия и глюкозы. Всегда развивается на фоне продолжительного обезвоживания.

- лактоцидотическая кома - Накопление в крови молочной кислоты. Развивается на фоне сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточности.

Поздние осложнения:

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки.

Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза.

Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

36. Кислотно - основное состояние - Это относительное постоянство соотношения кислота-основание внутренней среды живого организама.

Ацидоз - смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

В зависимости от значения водородного показателя:

компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;

субкомпенси́рованный ацидоз: уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;

некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы (головокружение, сонливость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.

По происхождению:

газовый ацидоз. Возникает при гиповентиляции или вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный, респираторный;

негазовый ацидоз:

метаболический ацидоз. Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения (кетоацидоз, лактатацидоз). Обменный ацидоз;

выделительный ацидоз. Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз);

экзогенный ацидоз. Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма;

Лечение

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое — приём внутрь пищевой соды, обильное питьё.

Алкало́з - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Лечение.

заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Основные показатели КОС:

Актуальный (истинный) рН — 7,35-7,45 (А) и 7,32-7,42 (В)

Актуальное (истинное) pCO2  - 35-45 мм рт ст (А) и 42-55 мм рт ст (В)

АВ абсолютный, истинный бикарбонат крови 23 ±2 ммоль/л

SB стандартный бикарбонат крови 26 ±2 ммоль/л

ВВ буферные основания 43,7 – 53,6 ммоль/л

ВЕ – излишек (син. дефицит) буферных оснований ± 2.5

37. Газовый ацидоз возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты.

При этом парциальное давление углекислого газа (рСО2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

Метаболический ацидоз возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических кислот.

Метаболический ацидоз наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой.

К относительно ранним проявлениям метаболического ацидоза при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.).

Характерны расстройства сознания и активности больного — от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях ацидоза.

При кетоацидозе как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с ацидозом при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией.

При остром или быстро прогрессирующем метаболическом ацидозе параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным.(дыхание киссмауля).

важным клиническим признаком ацидоза является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака — при уремии (по устранении ацидоза запах исчезает).

При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для ацидоза — поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих ацидозу электролитных нарушений. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном ацидозе, сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, ацидоз со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью.

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый ацидоз — увеличением рСО2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст., либо повышением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе ацидоза, при величине рН менее 7,35 — о некомпенсированном ацидозе.

Ленение. Развитие ацидоза свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития ацидоза (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина.

При газовом ацидозе лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости — глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей.

При декомпенсации газового ацидоза срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.

38.

Метаболический алкалоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови.

Основные причины развития метаболического алкалоза - потеря организмом Н+, нагрузка экзогенным бикарбонатом.

Потери Н+ организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды.

развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н+ с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.

Потеря Н+ через почки

В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и .калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.

.Диагностика метаболического алкалоза

Для распознавания метаболического алкалоза и адекватности дыхательной компенсации необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы (включая кальция и магния).

Механизмы компенсации метаболического алкалоза: - повышенное выведение гидрокарбонатов из организма; - выделение НСО3 почками (вследствие чего моча ощелачивается); - задержка протонов почками; - уменьшение возбудимости дыхательного центра, что способствует развитию более редкого дыхания и гиповентиляция лёгких; - активизация процессов гликолиза; - увеличение количества органических кислот, особенно молочной - повышение обмена Сl- клетки на НСО3 межклеточной среды, - активизация внеклеточных и внутриклеточных буферных систем, - усиление выделения ионов К+ из организма и др.

Для газового алкалоза характерно увеличение в крови величины рН (более 7,4) и снижение ионов Н+, НСО3- и рС02 (до 35 мм.рт.ст. и ниже). Данный вид алкалоза возникает при форсированном выведении углекислого газа из лёгких, крови, в целом из организма, главным образом из-за развития гипервентиляции. Эти сдвиги сопровождаются повышением тонуса (сужением) артериол головного мозга (что приводит к развитию его ишемии), а также снижением тонуса (расширением) артериальных сосудов других органов и тканей организма (что сопровождается снижением АД, ОЦК, ударного и минутного объёмов крови, венозного давления, венозного возврата крови к сердцу, а также повышением депонирования крови). На фоне нарастания гемодинамических расстройств отмечается и увеличивается гипоксия, гипокалиемия (в результате увеличенного обмена К+ на Н+), аритмии сердца, мышечная слабость и даже тетания (вследствие гипервентиляция).

Лечение дыхательного алкалоза сводится к использованию мероприятий и средств, способных восстановить функциональное состояние системы внешнего дыхания. Рекомендуют назначение дыхательных смесей кислорода и углекислого газа.

39.Нарушение обмена белков может происходить на различных этапах: 1) при расщеплении и усвоении белков пищи; 2) их внутриклеточном синтезе и распаде; 3) межуточном обмене аминокислот; 4) образовании конечных продуктов и их экскреции.

Различают следующие виды синтеза белка в зависимости от его назначения: • регенерационный, связанный с процессами физиологической и репаративной регенерации; • синтез роста, сопровождающийся увеличением массы и размеров тела;

• стабилизирующий, связанный с возмещением структурных белков, утраченных в процессе диссимиляции, способствующий поддержанию структурной целостности организма; • функциональный, связанный со специфической деятельностью различных органов (синтез гемоглобина, белков плазмы крови, антител, гормонов и ферментов). Причинами нарушения синтеза белка являются: • отсутствие достаточного количества аминокислот; • дефицит энергии в клетках; • расстройства нейроэндокринной регуляции; • нарушение процессов транскрипции или трансляции информации о структуре того или иного белка, закодированной в геноме клетки. Наиболее частой причиной нарушения синтеза белка является недостаток аминокислот в организме вследствие: 1) расстройств пищеварения и всасывания; 2) пониженного содержания белка в пище; 3) питания неполноценными белками, в которых отсутствуют или имеются в незначительном количестве незаменимые аминокислоты, не синтезирующиеся в организме .

Азотистый баланс - интегральный показатель общего уровня белкового обмена, это суточная разница между поступающим и выделяющимся из организма азотом, У здорового взрослого человека процессы распада и синтеза белка уравновешены, т.е. имеется азотистое равновесие. При этом суточная деградация белка составляет 30-40 г. Азотистый баланс может быть положительным или отрицательным. Положительный азотистый баланс: поступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции СТГ, при полицитемии. При патологии распад белка может превалировать над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется (отрицательный азотистый баланс).

Лаб. Диагностика:

- общий белок в плазме крови;

- мочевина в сыворотке крови и моче;

- креатинин в сыворотке крови и моче.

- микроальбумин в моче.

Подагра -заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выведения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия). Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов — тофусов.

Три основных элемента возникновения подагры:

накопление мочекислых соединений в организме;

отложение данных соединений в органах и тканях;

развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.

Полная естественная эволюция подагры проходит четыре стадии:

бессимптомная гиперурикемия;

острый подагрический артрит;

межкритический период;

хронические подагрические отложения в суставах.

Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается сильной болью и лихорадкой; уролитиаз и рецидивирующие пиелонефриты, завершающиеся нефросклерозом и почечной недостаточностью.

Диагностические критерии подагры:

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости.

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.

III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

моноартикулярный характер артрита;

гиперемия кожи над пораженным суставом;

припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

одностороннее поражение суставов свода стопы;

узелковые образования, напоминающие тофусы;

гиперурикемия;

одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

асимметричное припухание пораженного сустава;

обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

отсутствие флоры в суставной жидкости.

Лечение при подагре предусматривает:

по возможности быстрое и осторожное купирование острого приступа;

профилактику рецидива острого подагрического артрита;

профилактику или регресс осложнений болезни, вызванной отложением кристаллов однозамещенного урата натрия в суставах, почках и других тканях;

профилактику или регресс сопутствующих симптомов, таких как ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;

профилактику образования мочекислых почечных камней.

№40. Нарушения механизмов регуляции жирового обмена в организме. Лабораторные показатели, характеризующие жировой обмен. Ожирение: этиология, патогенез, виды, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения.

1. Нарушения механизмов регуляции жирового обмена в организме

Липидный обмен прежде всего регулируется центральной нервной системой и эндокринной системой .

ЦНС:

• Центрогенный (корковый) механизм

Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.

Воз­можные механизмы: активация серотонинергической, и опиоидергической, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

• Гипоталамический (подкорковый) механизм.

Причина: повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах).

Воз­можные механизмы:

• спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y (стимулирует чувство голода и повышает аппетит) нейронами заднелатерального вентрального ядра гипо­таламуса.

• снижение чувствительности к лептину(подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.)

Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода усиливает выработку нейро­медиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повыша­ющих аппетит (ГАМК, дофаминат и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецис- токинина, соматостатина).

Длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Десимпатизация препятствует выходу жира из депо. Раздражение парасимпатических нервов сопровождается отложением жира.

Эндокринная система:

• Гипотиреоидный механизм: включается при недостаточности гормонов щитовидной железы. Это снижает ин­тенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергети­ческие затраты организма. В результате нарастает масса тела.

• Надпочечниковый механизм: включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре над­почечников . Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (раз­вивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (про­исходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

• Инсулиновый механизм: развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

2. Лабораторные показатели, характеризующие жировой обмен.

Расстройства жирового обмена выявляются определением показателей липидного спектра крови.

Кровь для исследования берется из вены, обязательно натощак – через 12–14 ч после приема пищи. Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1–4 ч после еды наступает алиментарная гиперлипемия – повышенное содержание липидов в плазме крови.

Наибольшее клиническое значение имеет определение холестерина. Результаты исследования в крови холестерина, триглицеридов и липопротеидов рассматривают в комплексе:

- содержание триацилглицеринов (ТГ) в сыворотке крови( 0,1 до 1.7 ммоль/л.) - содержание общего холестерина (ОХС) в сыворотке крови(3,9 до 6,5 ммоль/л.) - содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП); - содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП); - определение отношений ОХС/ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП(Коэффициент атерогенности)(3–3,5 )

3. Ожирение: этиология, патогенез, виды, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов.

Этиология:

• Первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина.

• Вторичного ожирение - развивается при избыточной калорийности пищи и по­ниженном уровне энергозатрат организма.

Патогенез ожирения: тоже что и 1)

Виды:

(Женский тип— избыток подкожного жира преимуществен­но в области бёдер и ягодиц. Мужской тип — накопление жира в области живота. Гиперпластическое ожирение за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов. Гипертрофическое за счёт преимущественного увеличения массы и раз­меров адипоцитов.)

Осложнения: сахарный диабет, ИБС, стенокардия, сердечная недостаточность, атеросклероза, а также некоторых новооб­разований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты),альвеолярной гипо­вентиляции и гипоксии респираторного типа.

Диагностика: Был предложен ряд способов вычисления идеальной массы тела. Самую простую формулу предложил антрополог и хирург Брока (1868):

Ми = Р- 100,

где Ми - идеальная масса тела, кг, Р- рост, см.

В настоящее время наиболее широко распространенным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кетле:

ИМТ = Масса тела (кг) / рост (м²).

Лечение:

• соблюдение диеты

• физические упражнения.

• хирургическое лечение 

№41. Голодание: виды, этиология, стадии, патогенез, клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения. Лечебное голодание

Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы.

1. Причины:

• недостаточное поступление питательных веществ в организм

• недостаточное всасывание питательных веществ

• повышенная потребность в питательных веществах (реабилитация после тяжелых травм, операций);

• ускоренные потери питательных веществ

• ускорение обмена веществ (« раковая кахексия»), сердечная недостаточность инфекции, эндокринные болезни и др.

2. Виды истощения и кахексии

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

• Экзогенные причины

Отсутствие или значительный дефицит про­дуктов питания.

Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

• Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

• Первичные

• Гипоталамическая форма:снижение или прекращение синтеза и выделе­ния в кровь пептида Y.

• Кахектиновая форма: синтез кахектина, Интенсификация процессов катаболизма, подавление реакций анаболизма

• Анорексическая форма: повторные, эмоционально-негативные стресс-реакции

• Вторичные

• рост новообразований

• гипоинсулизм

• мальабсорбция

• недостаточный эффект гормонов тимуса

• гипокортицизм

3. Диагностика и лечение:

ИМТ ниже нормы

• Полноценное питание. Лечение начинают обычно с назначения смесей, сбалансированных по содержанию питательных веществ, витаминов, микроэлементов. Поливитаминные препараты для лечения гиповитаминоза (дефицита витаминов в организме).

• Ферментные препараты (для улучшения пищеварения).

• гормоны роста, стимуляторы аппетита, гормональные препараты, однако их эффективность не доказана.

• Осложнения: Гиповитаминозы

• Коматозные состояния

• Сепсис (заражение крови).

• Осложнения заболеваний, на фоне которых развивается кахексия, например: желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

• Дегидратация (обезвоживание).

№42.Шок: определение понятия, классификация, стадии, причины возникновения, примеры. Общий патогенез шоковых состояний. Патофизиологические принципы диагностики, профилактики и лечения.

Шок — общее, крайне тяжёло состояние организма, возникающее под дей­ствием сверхсильных экстремальных факторове. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудис­той и других жизненно важных систем.

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремаль­ный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.

Причины

1. Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз­рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек­трического тока и др.).

2. Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

3. Переливание большого объёма несовместимой крови.

4. Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер­генов.

5. Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече­ни, кишечника и др.).

К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и способству­ющих развитию шока, относятся:

6. переохлаждение и перегревание организма,

7. длительное голодание,

8. нервное или психическое перевозбуждение,

9. значительная физическая усталость,

10. общие гипер- или гипергические состояния,

11. хронически протекающие тяжёлые болезни.

Виды шока

Общепринятой классификации видов шока нет.

• Критерием для дифференцировки шоковых состояний служит главным обра­зом их причина. С учётом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфу- зионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и дрю

• в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

Стадии:

1. Стадия адаптации - характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на орга­ны и ткани со стороны симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизар- но-надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей.

Проявления:

• Гипертензивные реакции,

• Тахикардия,

• Учащение и углубление дыхания,

• Перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла,

• Выброс крови из депо.

• гиперрефлексия

2. Стадия декомпенсации - результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрес­сирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также исто­щения адаптивных возможностей организма. В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени. Это может стать причиной смерти пациента.

Проявления:

• аритмия,гипотезия,коллапс

• гипорефлексия

• шоковые почки,печень,легкие

• депонирование крови,изменение вязкости

Диагностика на основе симптомов

Лечение:

Этиотропная терапия:прекращением воздействия повреждающего агента, применением наркоза и/или местных обезболивающих средств.

Патогенетическая терапия: устранение расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоцир­куляции.

Симптоматическая терапия: направлена на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающих шоковые состояния. ( кардиотропные и вазоактивные ве­щества, дыхательные аналептики, различные психотропные средства, антидепрессанты, седативные, психостимуля­торы

№43.Коллапс: определение понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития, примеры. Этиопатогенетические отличия от шока. Принципы диагностики, профилактики и лечения

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу­ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Виды, причины возникновения:

1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис­тое русло развивается кардиогенный коллапс:

причины:

• острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией);

• состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла­панных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной ар­терии);

• наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс:

причины:

• острое массивное кровотечение;

• быстрое и значительное обезвоживание организма

• потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);

• перераспределение крови с депонированием значительного её количе­ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).

3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз­вивается вазодилатационный коллапс

• при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипоти­реоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недоста­точности), неправильном применении ЛС

С учётом его конкретной причины: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреа­тический, ортостатический, гипокапнический и др.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ

1. Нарушение функции ССС является инициальным и главным патогенетичес­ким звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и ткане:

• сниженные ударный и сердечный выбросы крови;

• острая артериальная гипотензия;

• венозная гиперемия;

• перераспределение

• нарушения микроциркуляции крови и лимфы;

• развитие капиллярно-трофической недостаточности.

2. Расстройство функций нервной системы. Имеет важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:

• заторможенность;

• апатия, безучастность к происходящему; тремор пальцев рук;

• иногда судороги;

• гипорефлексия;

• обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

3. Нарушения газообменной функции лёгких. Об этом свидетельствуют:

• частое и поверхностное дыхание;

• гипоксемия;

• гиперкапнии.

4. Расстройство экскреторной функции почек.

• гиперстенурия;

• гиперазотемия.

5. Расстройства систем крови и гемостаза:

• гиповолемия;

• повышение вязкости крови

• образование тромбов;

Лечение:

этиологическая терапия:

• остановка кровотечения,

• устранение гипоксии,

• удаление токсических веществ из организма,

• специфическая антидотная терапия

• придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе,

• немедленное введение адреналина,

• десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе

• устранение аритмии сердца

патогенетической терапия:

• стимуляция кровообращения,

• стимуляция дыхания,

• повышение артериального давления.

Саногенетическая терапия: стимуляция ме­ханизмов адаптации: активацию гемопоэза, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной способности почек и др.

Симптоматическая терапия: устранение проявлений коллапса: боле­вого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги (антидепрессанты, нейро­лептики, седативные и болеутоляющие средства, психостимуляторы, транкви­лизаторы)

Принципиальным отличием шока от коллапса является то:

1. при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов

2. отсутствие фазности.(2 фазы шока)

3. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, вследтсвии сосудисто-сердечной недостаточности.

4. Отсутствие сознания

№44.Кома: определение понятия, виды, стадии, причины возникновения, механизмы развития, примеры. Патофизиологические принципы диагностики, профилактики и лечения

Кома-остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующимугнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители,нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

Виды:

1. Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные) ( развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпи­лепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек)

Развивающиеся при нарушениях газообмена.

2. Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

3. Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вслед­ствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

4. Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточ­ной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоид- ная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тире- отоксическая, гипогликемическая кома).

5. Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоин- фекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС и т.д.).

6. Первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических ве­ществ (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, алимен­тарно-дистрофическая, или голодная, кома).

Этиология

Их принято подразделять на экзогенные

и эндогенные.

Экзогенные факторы:патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера

Примеры:

• Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы

• Термические воздействия

• Значительные колебания барометрического давления (

• Нейротропные токсины

• Инфекционные агенты

• Экзогенная гипоксия и аноксия.

• Лучевая энергия

Эндогенные факторы: являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма.(отклонениям от нормы жизненно важных параметров,избытку или дефициту субстратов обме­на веществ и/или кислорода в организме.)

Примеры:

• Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

• Недостаточность кровообращения (гипоксия мозга).

• Дыхательная недостаточность (гипоксия мозга при астматическом статусе, асфиксии, отёке лёгких).

• Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выражен­ная анемия).

• Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).

• Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения

• Почечная недостаточность.

• Коматозные состояния развиваются в ряде случаев при тяжёлом прогрес­сирующем течении коллапса и шока.

Патогенез:

1. Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения

2. Интоксикация

3. Расстройства КЩР

4. Дисбаланс ионов и воды

5. Нарушения электрогенеза

6. Дисбаланс БАВ и их эффектов

Стадии: (+диагностика)

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния ,все рефлексы сохранены

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон, торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Глубокий сон, сопор; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы; отмечаются патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, мышечная дистония, спастические сокращения,

Кома III степени (или «атоническая»)

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Лечение:

Включает обеспечение проходимости дыхательных путей , коррекцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.