Anatomija_fiziologija_ditini_homenko_didkov

Анатомія і фізіологія дитячого організму

Рис. 94. Схема нервових зв’язків дихального центра; 1 – інспіраторний центр;

2 – пневмотаксичний центр;

3 – експіраторний центр;

4 – механорецептори легені.

У зміні вдиху на видих істотне значення має пневмотаксический центр, що свої впливи здійснює через нейрони експіраторного центра. У момент порушення інспіраторного центра довгастого мозку одночасно виникає порушення в інспіраторному відділі пневмотаксичного центра. Від останнього по відростках його нейронів імпульси приходять до експіраторного центра довгастого мозку, викликаючи його порушення і по індукції гальмування інспіраторного центра, що приводить до зміни вдиху на видих.

Таким чином, регуляція дихання здійснюється завдяки узгодженій діяльності усіх відділів центральної нервової системи, об’єднаних поняттям дихального центра. На ступінь активності і взаємодії відділів дихального центра впливають різні гуморальні і рефлекторні фактори.

Автоматія дихального центра. Здатність дихального центра до автоматії уперше виявлена І. М. Сєченовим (1882 р.) у дослідах на жабах в умовах повної деаферентації тварин. У цих експериментах, незважаючи на те що аферентні імпульси не надходили в центральну нервову систему, реєструвалися коливання потенціалів у дихальному центрі довгастого мозку.

Рис. 95. Схема досліду Фредеріка з перехресним кровообігом.

Про автоматію дихального центру говорить дослід Гейманса з ізольованою головою собаки. Її мозок був перерізаний на рівні середини моста і

позбавлений різних афферентных впливів (були перерізані язикоглотковий, язичний і трійчастий нерви). У цих умовах до дихального центра не надходили імпульси не тільки від легень і дихальних м’язів (унаслідок попереднього відділення голови), але і від верхніх дихальних шляхів (унаслідок перерізання вище названих нервів). Але у тварини зберігалися ритмічні рухи гортані. Цей факт можна пояснити тільки наявністю ритмічної активності нейронів дихального центра.

281

Дідков О., Хоменко Б.

Автоматия дихального центра підтримується і змінюється під впливом імпульсів від дихальних м’язів, судинних рефлексогенних зон, різних інтеро-

іекстерорецепторів, а також під впливом багатьох гуморальних факторів (рН

крові, вмісту CO2 і кисню в крові та ін.).

При перфузії IV шлуночка зрушення рН перфузійного розчину в кислу сторону приводить до збільшення легеневої вентиляції, а зрушення рН у лужну сторону – до її зменшення.

Наступними дослідженнями ряду авторів було показано, що в регуляції дихання важливо не тільки зміна рН крові, але і вміст вуглекислоти, як специфічно діючого фактора.

Вплив СО2 на стан дихального центра. Вплив СО2 на активність дихального центра особливо яскраво демонструється в досліді Фредеріка з перехресним кровообігом. У двох собак перерізають сонні артерії і яремні вени і з’єднують перехресно: периферичний кінець сонної артерії з’єднують з центральним кінцем цієї ж судини другого собаки. Так само перехресно з’єднуються і яремні вени: центральний кінець яремної вени першого собаки з’єднується з периферичним кінцем яремної вени другого собаки. У результаті цього кров від тулуба першого собаки надходить до голови другого собаки, а кров від тулуба другого собаки надходить до голови першого собаки. Всі інші судини перев’язують.

Після такої операції в першого собаки робили затиснення трахеї (удушення). Це приводило до того, що через якийсь час спостерігалося збільшення глибини і частоти дихання в другого собаки (диспное), тоді як у першого собаки наставала зупинка дихання (апное). Пояснюється це тим, що в першого собаки в результаті затиснення трахеї не здійснювався обмін газів і

в крові збільшувався вміст СО2 (наставала гіперкапнія) і зменшувався вміст кисню. Ця кров надходила до голови другого собаки і впливала на клітини дихального центру, наслідком чого було диспное. Але в процесі посиленої вентиляції легень у крові другого собаки зменшувався вміст СО2 (гіпокапнія)

ізбільшувався вміст О2. Кров із зменшеним вмістом СО2 надходила до клітин дихального центра першого собаки, і подразнення останнього зменшувалося, що приводило до апное.

Таким чином, збільшення вмісту CO2 у крові приводить до збільшення глибини і частоти дихання, а зменшення змісту СО2 і збільшення О2 – до його зменшення аж до зупинки дихання. У тих спостереженнях, коли першому собаці давали дихати різними газовими сумішами, найбільша зміна дихання

спостерігалося при збільшенні вмісту СО2 у крові.

Вплив на дихання вмісту вуглекислого газу у вдихуваному повітрі було

282

Анатомія і фізіологія дитячого організму

показано Холденом у дослідах на людині. Людину поміщали в невелику герметично зачинену камеру, поступово в нього виникало диспное внаслідок збільшення вмісту СО2, у вдихуваному повітрі. У цих же дослідах було показано, що зменшення вмісту кисню у вдихуваному повітрі не впливає на дихання: коли з камери поглиначем витягали вуглекислий газ, диспное не наставало. Зі збільшенням вмісту СО2 у вдихуваному повітрі зростає легенева вентиляція.

Залежність величини легочнол вентиляції від вмісту СО2, у вдихуваному і альвеолярному повітрі (у %)

В даний час установлено, що при збільшенні змісту О2 в крові на 0,2% легенева вентиляція зростає на 100%.

Про вплив вмісту CO2 у крові на дихання говорять і найпростіші досліди з гіпо- і гіпервентиляцією легень. Якщо людина довільно затримає дихання, то через якийсь час затримка змінюється глибоким і частим диханням. Це відбувається внаслідок того, що під час затримки дихання в крові накопичується CO2. Кров зі збільшеним вмістом вуглекислоти омиває клітини дихального центра і стимулює його діяльність.

Рис. 96 Ефект гіпервентиляції легень:

1 – нормальне дихання; 2 – довільне посилення дихання (максимальна глибина і частота) протягом двох хвилин;

3 – апное протягом двох хвилин; 4 – нерівномірне дихання (чейн-стоксове); 5 – нормальне дихання, записане через декілька хвилин; унизу – оцінка часу.

Якщо людина буде робити глибокі вдихи і видихи (гіпервентиляцію легень), то через якийсь час настає короткочасна затримка дихання.

283

Дідков О., Хоменко Б.

Після затримки дихання воно стає нерівним, а його амплітуда і частота трохи зменшуються в порівнянні з вихідним рівнем, що має місце до гіпервентиляції. Ці зміни дихання зв’язані з тим, що під час гіпервентиляції легень із крові видаляється велика кількість CO2, що викликає падіння активності дихального центра.

При вдиханні газової суміші з підвищеним вмістом CO2 у людини настає різке збільшення глибини дихальних рухів.

Механізм впливу СО2 на дихальний центр. Останнім часом показана присутність хеморецепторів у ретикулярній формації мозкового стовбура. Вони являють собою тільця величиною близько 2 мм, що розташовуються з двох сторін від дихального центра на вентролатеральній поверхні довгастого мозку, поблизу від місця виходу під’язичного нерва. Установлено, що мембрана хеморецепторних клітин має підвищену проникність до CO2, після проникнення якого у клітку відбуваються утворення HgCOs і наступна дисоціація її на іони Н4" і НСОГ. Водневі іони, що утворяться, є подразником хеморецепторов.

Рис. 97 Ефект вдихання повітря, що містить 6% вуглекислого газу;

1 – запис дихальних рухів; 2 ков’яного тиску; 3 – тривалості вдихання газу; 4 – оцінка часу.

Саме швидкою дифузією CO2 через мембрану хеморецепторних клітин пояснюється вибірковість дії вугільної кислоти на дихальний центр.

При збільшенні вмісту кисню в крові частота і глибина дихання зменшуються, а при зменшенні його вмісту – збільшуються. Це вплив значною мірою пов’язаний з

рефлекторним впливом кисню на клітини дихального центра через хеморецептори судинних рефлексогенних зон.

РЕФЛЕКТОРНА РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

Рефлекторні впливи на дихання із судинних рефлексогенних зон.

Дихання особливо швидко реагує на різні подразнення. Воно швидко змінюється під впливом імпульсів, що приходять з екстеро- і інтерорецепторів до клітин дихального центра.

Подразником рецепторів можуть бути хімічні, механічні, температурні й інші впливи. Найбільше яскраво вираженим механізмом саморегуляції є зміна

284

Анатомія і фізіологія дитячого організму

дихання під впливам хімічного і механічного подразнення судинних рефлексогенних зон, механічного подразнення рецепторів легень і дихальних м’язів.

Різними дослідниками було показано, що зміна хімічного складу крові впливає не тільки прямим шляхом на стан дихального центра, але і рефлекторно, насамперед через судинні рефлексогенні зони.

Синокаротидна судинна рефлексогенна зона містить рецептори, чутливі до вмісту CO2, O2 і водневих іонів у крові. Це чітко показано в дослідах Гейманса з ізольованим каротидним синусом, що відокремлювали від сонної артерії і постачали кров’ю від іншої тварини. З центральною нервовою системою каротидный синус був з’єднаний тільки нервовим шляхом – зберігався нерв Геринга. При підвищенні вмісту СО2 у крові, що омиває каротидне тільце, виникає порушення хеморецепторов цієї зони, унаслідок чого збільшується кількість імпульсів, що йдуть до дихального центра, і настає рефлекторне збільшення глибини дихання.

Збільшення глибини дихання настає і під впливом СО2 на хеморецептори аортальної рефлексогенної зони.

Такі ж зміни дихання настають при подразненні хеморецепторов названих рефлексогенних зон кров’ю з підвищеною концентрацією водневих іонів.

У тих же випадках, коли в крові збільшується вміст O2, подразнення хеморецепторов рефлексогенних зон зменшується, унаслідок чого слабшає потік імпульсів до дихального центра і настає рефлекторне зменшення частоти дихання.

Інші зміни мають місце при збіднінні крові О2 (гіпоксемії). У дослідах Гейманса показано, що зменшення вмісту О2 у крові є подразником хеморецепторов каротидного тельця. При реєстрації потенціалів із синокаротидного нерва було виявлено їх частішання у випадку перфузії каротидного синуса кров’ю зі зниженим вмістом O2. Одночасно наставало збільшення частоти дихання. Ці зміни не настають після руйнування каротидного тільця чи його денервації.

Рефлекторним збудником дихального центра і фактором, що впливає на дихання, є зміна кров’яного тиску в судинних рефлексогенних зон. При підвищенні артеріального тиску подразнюються механорецептори судинних рефлексогенних зон, унаслідок чого настає рефлекторне пригнічення дихання. Зменшення величини артеріального тиску приводить до збільшення глибини і частоти дихання.

Рефлекторні впливи на дихання з механорецепторов легень і дихальних м’язів. Істотним фактором, що викликає зміну вдиху і видиху, є

285

Дідков О., Хоменко Б.

впливи з механорецепторов легень, що вперше було виявлено Герингом і Брейером (1868 р.). Вони показали, що кожен вдих стимулює видих. Під час вдиху, при розтяганні легень, подразнюються механорецепторы, розташовані в альвеолах і дихальних м’язах. Виниклі в них імпульси по аферентним волокнам блукаючого і міжреберних нервів приходять до дихального центра і викликають гальмування інспіраторних нейронів і порушення експіраторних, викликаючи зміну вдиху на видих. Це один з механізмів саморегуляції дихання.

Отримані електрофізіологічні докази рефлекторних впливів на дихальний центр із механорецепторів легень. Записуючи потенціали з периферичних кінців перерізаних блукаючих нервів, можна бачити, що при звичайному природному диханні в момент вдиху виникають часті потенціали. При спокійному пасивному видиху вони відсутні, тому що механорецептори легень не подразнюються. Тільки при дуже глибокому видиху (при сильному спадінні легень) виникає подразнення механорецепторів, що стає однією з причин зміни видиху на вдих.

Дослідженнями останніх років показано, що рефлекторні впливи з механорецепторів легень можуть передаватися і не по блукаючих нервах. Вони можуть безпосередньо поширюватися по еферентним спинальним нейронам по аферентним нервам, що йде від легень у складі задніх корінців спинного мозку. Цей механізм важливий при глибокому диханні під час різних фізичних (особливо спортивних) навантажень.

Подібно рефлексу Геринг – Брейера здійснюються рефлекторні впливи на дихальний центр від рецепторів діафрагми. Під час вдиху в діафрагмі при скороченні її м’язових волокон подразнюються закінчення нервових волокон, імпульси що виникли в них надходять у дихальний центр і викликають припинення вдиху і виникнення видиху. Цей механізм має особливо велике значення при посиленому диханні.

Рефлекторні впливи на дихання з різних рецепторів організму.

Розглянуті вище рефлекторні впливи на дихання відносяться до постійно діючих. Але існують різні короткочасні впливи майже з усіх рецепторів нашого організму, що впливають на дихання.

Так, при дії механічних і температурних подразників на екстерорецептори шкіри настає затримка дихання. При дії холодної чи гарячої води на велику поверхню шкіри виникає зупинка дихання на вдиху. Болюче подразнення шкіри викликає різкий вдих (скрикування при болі являє собою вдих з одночасним закриттям голосової щілини).

На характер дихання впливають імпульси з рецепторів травного апарата.

286

Анатомія і фізіологія дитячого організму

Такі фізіологічні реакції, як акт ковтання, блювоти й акт дефекації, супроводжуються зміною дихання.

Деякі зміни акта дихання, що виникають при подразненні слизових оболонок дихальних шляхів, одержали назву захисних дихальних рефлексів. До них відносяться такі рефлекторні акти, як кашель, чихання, затримка дихання, що настає при дії різких запахових подразників і ін.

РОЛЬ КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ В РЕГУЛЯЦІЇ ДИХАННЯ

Дихання – це одна з вегетативних функцій, що має довільну регуляцію. Кожна людина може довільно змінити ритм і глибину дихання, затримати його на визначений час (10-20 сек). Можливість довільної зміни дихання говорить про регулюючі впливи кори великих півкуль на дану функцію.

Перші експериментальні докази кіркової регуляції дихання були представлені В. Я. Данилевським (1874 р.). Він показав, що при подразненні моторної ділянки кори виникають зміни дихання, характер яких залежить від місця й інтенсивності подразнення. У подальшому багато вчених у дослідах з подразненням і екстирпацією різних відділів кори великих півкуль підтвердили факт кіркової регуляції дихання.

У зв’язку з цим тривалий час обговорювалося питання про існування точної локалізації дихального центра в корі великих півкуль. В даний час вважають, що на дихання впливають різні відділи кори великих півкуль, але подразнення деяких з них є найбільш ефективними, що показано не тільки в дослідах на тварин, але і під час операцій на людині. Найбільш сильні зміни дихання в людини мають місце при подразненні премоторної зони кори.

Вплив кори великих півкуль виражається в забезпеченні особливо тонкого пристосування дихання до мінливих потреб організму. У дослідах Е. А. Асратяна показано, що у безкіркової собаки спостерігається ритмічне і координоване дихання тільки в тому випадку, якщо тварина знаходиться в стані повного спокою. При найменшому русі дихання порушується, воно не може бути пристосоване до умов м’язової діяльності.

Яскраві докази кіркової регуляції диханняи отримані методом умовних рефлексів. Умовний дихальний рефлекс можна виробити на дію будь-якого зовнішнього подразника, якщо сполучити його з яким-небудь безумовним дихальним рефлексом.

Г.П.Конраді і 3.П.Бабешкина як безумовний подразник використовували вдихання газової суміші з підвищеним вмістом СО2 (при цьому зростає легенева вентиляція). Вдиханню суміші передував 5-10 сек звук метронома.

287

Дідков О., Хоменко Б.

Після 10-15 сполучень один звук метронома (без вдихання суміші) викликав збільшення легеневої вентиляції.

Передстартова зміна дихання у спортсменів також є показником його умовнорефлекторної регуляції. Її значення в даному випадку полягає в пристосуванні організму до підвищеного фізичного навантаження, що вимагає збільшення газообміну. Передстартова зміна (збільшення) глибини і частоти дихання (одночасно зі зміною діяльності серцево-судинної системи) забезпечує більш швидку доставку О2 до працюючих м’язів і видалення з крові СО2.

Умовнорефлекторна регуляція дихання у людини розвивається і стає більш чіткою в процесі вироблення рухових навичок, вона особливо удосконалюється у спортсменів в процесі тренувань.

288

Анатомія і фізіологія дитячого організму

РОЗДІЛ ХІV ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРИ І ФУНКЦІЇ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

МОРФОЛОГІЧНИЙ РОЗВИТОК ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Антенатальний розвиток органів дихання. У процесі ембріонального розвитку органи диханняи формуються одночасно з травною трубкою на третьому тижні життя зародка.

Розвиток верхніх дихальних шляхів починається з того, що носові отвори, що утворяться на передньому кінці тіла зародка, відкриваються в первинну ротову порожнину. Носова порожнина розвивається з верхньої частини ротової шляхом поділу піднебінними виростами, з яких згодом утвориться тверде і м’яке піднебіння.

Органи дихання утворяться з непарного мешковидного випинання вентральної частини кишки, від якої згодом вони відокремлюються. З верхньої частини цього непарного випинання надалі формуються гортань і трахея, а його нижня частина поділяється по середній лінії на два мішки, з яких утворяться права і ліва легені.

З травним апаратом органи диханняи залишаються зв’язаними тільки у верхній частині в ділянки глотки.

Легені розвиваються як складна залоза, у якій альвеоли є секретирующими утвореннями, а бронхи – вивідними протоками.

На ранніх стадіях розвитку всі органи дихання (гортань, трахея, бронхи і легеневі мішки) сформовані тільки з клітин ентодерми. Пізніше в ці утворення проникають клітини мезенхіми. З мезенхіми формуються хрящі і м’язи гортані, хрящі трахеї, хрящові пластинки і гладкі м’язи бронхів, а також сполучнотканинна основа легень, прошарки сполучної тканини, що проростають між часточками легені, судинна система легень.

Бронхи і бронхиоли утворюються з легеневих мішків наприкінці 4-го і початку 5-го місяця внутрішньоутробного періоду розвитку. З 6-го місяця і до моменту народження в легенях розвиваються альвеолярні ходи і з’являються альвеоли. Протягом усього періоду внутрішньоутробного розвитку альвеоли являють собою пухирці, що спались з товстою стінкою. На 6-му місяці розвитку плоду утворяться зовнішній і внутрішній листки плеври.

Легені розправляються при першому вдиху немовляти, під час якого альвеоли розширюються, їхні порожнини різко збільшуються і зменшується

289

Дідков О., Хоменко Б.

товщина альвеолярних стінок.

Постнатальное розвиток органів дихання. Носова порожнина у немовлят дуже невелика. Її висота складає 17,5 мм при довжині ґратчастої кісти 10,5 мм і верхньої щелепи 7 мм. Носова перегородка, що розділяє ніс на праву і ліву частини, дуже низька. Носові раковини, що йдуть від зовнішніх бічних стінок носової порожнини і поділяючі носову порожнину на ряд щілин (чотири носових ходи), дуже товсті. У зв’язку з цим носові ходи вузькі. Нижній носовий хід утвориться до 6 місяців і продовжує збільшуватися до 13 років, потім протягом життя змінюється мало.

Значне збільшення середнього носового ходу починається з 2 років і продовжується до 20.

У немовл додаткові порожнини носа розвиті слабко: лобова і клиноподібна пазухи являють собою невеликі випинання слтзової оболонки. До 14 років вони досягають розмірів і форми пазух дорослої людини. Більше інших розвита гайморова порожнина. Комірки ґратчастої кісти у немовлят знаходяться в зародковому стані. Найбільш сильно вони ростуть у перший рік. Спочатку вони мають круглу форму, до 3 років стають крупніше, до 7 років втрачають округлі обриси і число їх збільшується, до 14 років досягають розмірів комірок дорослого.

Слізний канал у немовляти виражений добре, але дуже короткий, його вихідний отвір лежить порівняно близько до дна носової порожнини. Слизова оболонка носової порожнини дуже ніжна і має багато кровоносних судин, причому просвіт судин ширший, ніж у дорослих. Це забезпечує краще зігрівання повітря.

Після народження сильно росте зовнішня хрящова частина носа, міняються розміри і форма носа (особливо в перші 5 років життя), а разом з ним змінюється і носова порожнина.

Носоглотка в немовляти невисока і не утворить напівкруглого зводу, як у дорослого. Ширина носоглотки порівняно велика. Хоани, що з’єднують порожнину носа з порожниною рота, круглої чи трикутної форми. Протягом першого року життя вони ростуть дуже швидко, до двох років їх висота збільшується в два рази і форма їх стає овальною.

Нижня частина носоглотки (глотка) у дітей відносно велика, широка і коротка євстахієва труба розташовується низько.

Захворювання верхніх дихальних шляхів у дітей нерідко ускладнюються запаленням середнього вуха. Це пов’язано з тим, що інфекція легко проникає в середнє вухо через широку і коротку евстахієву трубу.

Гортань у немовлят розташовується вище, ніж у дорослих. Унаслідок

290