3. Цели обучения

Студент должен знать:

• понятие об иммунно комплексной болезни;

• патогенез иммунно комплексных болезней;

Студент должен уметь:

• объяснить патогенез иммунно комплексных заболеваний;

• объяснить патогенез аутоиммунных заболеваний;

• самостоятельно работать с научными, медицинскими литературами, интернет-ресурсами.

4. Основные вопросы темы:

1. Понятия об иммунно комплексных заболеваниях этиология.

2. Причины приводящие к нарушению толерантности и развитию иммунно комплексных заболеваний .

3. Механизм развития иммунно комплексных заболеваний.

4. Причины развития иммунно комплексных заболеваний

5. Методы обучения и преподавания: выполнение лабораторных работ (работа с лабораторным оборудованием, постановка и/или интерпретация результатов лабораторных тестов по оценке иммунного статуса больных; подсчет лейкоцитарной формулы, определение абсолютного и относительного количества лимфоцитов и их субпопуляций; интерпретация лейкограмм и иммунограмм); совместное с преподавателем обсуждение теоретического материала; работа с учебной литературой, выполнение заданий (письменные ответы на вопросы, заполнение таблиц, зарисовка схем и т.д.); тестирование; устный опрос; решение ситуационных задач; работа в малых группах, моделирование ситуаций.

6. Литература На русском языке

основная:

41. Шортанбаев А.А., Кожанова С.В. «Общая иммунология», Алматы, 2008

42. Хаитов Р.М. «Иммунология», Москва, 2002

43. Мейл Д., Бростофф Дж., Ройт Д.Б. «Иммунология», Москва, 2007

44. Ярилин А.А. «Основы иммунологии», М., 1999

45. Калиакбарова Г.Т. «Цитокины», Алматы, 2004

дополнительная:

41. Медуницын Н.В. «Вакцинология», Москва, 2004

42. Кетлинский С.А.,. Симбирцев А.С «Цитокины», С-Петербург, 2008

43. Балпанова Г.Т. «Основы трансплантационного иммунитета. Система HLA», Алматы, 2003

44. Бижигитова Б.Б. «Роль системы комплемента и антигенпредстав-ляющих клеток в иммунном ответе», Алматы, 2006

45. Мухамбетова С.Г., Каракушикова А.С., Кожанова С.В., Садвакасова Г.С. «Оценка иммунного статуса человека в клинике», Алматы, 2005

На английском языке

основная:

17. Kindt T.J,Goldsby., R.A., Osborne B.A. //Kuby Immunology, 6^th edition, W.H. Freeman and C^o, 2007, New York

18. DeFranco A.L., R.M. Locksley, M. Robertson //Immunity, New Science Press, London, 2007

дополнительная:

17. Challenges in Immunology, Science, 2007, V.317, Iss. 5838, p.p. 611-629

18. Richard M. Hyde //Immunology, 3^rd edition, Willams&Wilkins, the USA, 1995

Электронные учебники:

33. Иммунная система человека. М.Р.Сапин, Л.Е.Этинген. 1996.

34. Иммунология. Р.М.Хаитов, Г.А.Игнатьева, И.Г.Сидорович. 2002.

35. Иммунодиагностика в эпидемиологии и клинике. И.К.Рейнар. 1998.

36. Клиническая иммунология и аллергология. Лолор.

Дидактический блок

Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют (выпадают в осадок). Комплексы задерживаются в тканях (часто не имеющих отношения к источнику Аг) и запускают местные или системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты комплемента, они привлекают фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы). Последние не способны поглощать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс.

III. Иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности (рис 28).

Характеризуется так же, как и II цитотоксический тип, участием IgG и IgM. Но в отличие от II типа, здесь антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с антигенами, находящимися на поверхности клеток. В результате соединения антигена и антитела образуется циркулирующий иммунный комплекс, который при его фиксации в микроциркуляторном русле приводит к активации комплемента, высвождению лизосомальных ферментов, образованию кининов, супероксидных радикалов, высвобождению гистамина, серотонина, повреждению эндотелия и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей.

Патологический потенциал иммунных комплексов при III типе аллергических реакций определяется следующими факторами:

1. Иммунный комплекс должен быть растворимым, сформированным при небольшом избытке антигена и иметь молекулярную массу ~ 900-1000 kD;

2. В состав иммунного комплекса должны входить комплемент-ак-тивирующие IgG и IgM;

3. Иммунный комплекс должен длительно циркулировать, что наблюдается при:

А)        длительном поступлении в организм антигена;

Б)        при нарушении выведения иммунных комплексов в результате  перегрузки моноцитарно-макрофагальной системы, блокады Fc-, СЗЬ и

4) Должна быть усилена проницаемость сосудистой стенки, что происходит под влиянием:

А)        вазоактивных аминов из базофилов обоих типов и тромбоцитов;

Б)        лизосомальных ферментов.

При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем — макрофаги и, наконец, лимфоциты.

Типичное проявление реакций третьего типа — феномен Артюса. Клинические примеры реакций III типа — сывороточная болезнь (после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенный аллергический альвеолит (после фиксирования комплексов в лёгочных капиллярах), системная красная волчанка, ревматоидный артрит (после фиксирования комплексов в синовиальных оболочках суставов), васкулиты (при поражениях эндотелия кровеносных сосудов), гломерулонефрит (при фиксации комплексов в фильтрующем аппарате почек.

13-занятие

1. Тема: Патогенез и клинические проявления реакций гиперчувствительности замедленного типа.

2. Цель занятия: объяснить современные понятия аллергических реакциях замедленного типа, современный взгляд на факторы их развития и этиологию, дать знания о механизмах развития, патогенезе, диагностике и клинической картине аллергических реакций замедленного действия, научить поставить правльный диагноз и оценить лабораторные методы исследования.