3. Цели обучения
Студент должен знать:
понятия об аллергий,история развития;
факторы развития аллергических заболеваний;
понятие об атопической аллергий и этиология;
Патогенез атопической аллергий;
Лабораторная диагностика атопической аллергий
Патогенез анафилактического шока;
Студент должен уметь:
диагностировать анафилактического шока
первую помощ при анафилактическом шоке
работа с интернет ресурсами,научными изданиями.
Основные вопросы темы:
Что такое аллергия?
Факторы развития аллергий
Аллергены,классификация,пути попадания в организм.
Этапы аллергических реакций.
Виды аллергических реакций.
Патогенез атопических аллергических реакций.
Участие иммуноглобулина Е в аллергической реакций.
Медиаторы атопических аллергических реакций.
Гистамин, механизм действия.
Анафилаксический шок, причины,механизм развития.
Этапы и виды анафилаксического шока.
Методы иммунологического исследования аллергических реакций.
Причины лекарственной аллергий,лекарственные аллергены.
5. Методы обучения и преподавания:
Совместное с преподавателем обсуждение теоретического материала; работа с учебной литературой, выполнение заданий (письменные ответы на вопросы, заполнение таблиц, зарисовка схем и т.д.); тестирование; устный опрос; решение ситуационных задач; работа в малых группах, моделирование ситуаций.
6. Литература На русском языке
основная:
Шортанбаев А.А., Кожанова С.В. «Общая иммунология», Алматы, 2008
Хаитов Р.М. «Иммунология», Москва, 2002
Мейл Д., Бростофф Дж., Ройт Д.Б. «Иммунология», Москва, 2007
Ярилин А.А. «Основы иммунологии», М., 1999
Калиакбарова Г.Т. «Цитокины», Алматы, 2004
дополнительная:
Медуницын Н.В. «Вакцинология», Москва, 2004
Кетлинский С.А.,. Симбирцев А.С «Цитокины», С-Петербург, 2008
Балпанова Г.Т. «Основы трансплантационного иммунитета. Система HLA», Алматы, 2003
Бижигитова Б.Б. «Роль системы комплемента и антигенпредстав-ляющих клеток в иммунном ответе», Алматы, 2006
Мухамбетова С.Г., Каракушикова А.С., Кожанова С.В., Садвакасова Г.С. «Оценка иммунного статуса человека в клинике», Алматы, 2005
На английском языке
основная:
Kindt T.J,Goldsby., R.A., Osborne B.A. //Kuby Immunology, 6th edition, W.H. Freeman and Co, 2007, New York
DeFranco A.L., R.M. Locksley, M. Robertson //Immunity, New Science Press, London, 2007
дополнительная:
Challenges in Immunology, Science, 2007, V.317, Iss. 5838, p.p. 611-629
Richard M. Hyde //Immunology, 3rd edition, Willams&Wilkins, the USA, 1995
Электронные учебники:
Иммунная система человека. М.Р.Сапин, Л.Е.Этинген. 1996.
Иммунология. Р.М.Хаитов, Г.А.Игнатьева, И.Г.Сидорович. 2002.
Иммунодиагностика в эпидемиологии и клинике. И.К.Рейнар. 1998.
Клиническая иммунология и аллергология. Лолор.
Дидактический блок
Аллергия –это проявления повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену (антигену) при повторном с ним контакте, что клинически характеризуется повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген.
Этиология и патогенез аллергических реакции
Аллергены:
Пылцевые аллергены: злаковые трава(тимофеевки, пырея, овсяницы); культурные злаки(овса, пшеница, ячмень); деревья(дуба, клена, орех, береза, тополь, сосна); фруктовые деревья:(яблони, вишня, груши);
Пищевые аллергены: молоко, яйца, рыба, мясо, зерновые продукты, овощи и продукты, бобовые и орехи;
Бытовые аллергены: аллергены домашней пыли;
Эпидермиальные аллергены: перхоть, шерсть;
Инсектные аллергены: яд насекомых;
Лекарственные аллергены:
Промышленные аллергены:
Выделяют 3 стадии аллергической реакции:
Иммунная стадия: длится с момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсабилизации
Патохимическоя стадия: включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуется высвобождением большого количества БАВ.
Патофизиологическая стадия: характеризуется нарушением функционирования клетоки тканейорганизма вплоть до их повреждения под влиянием БАВ, выделенных иммунной системой во время патохимической стадии.
Аллергическая реакция делятся на 3 типа:
Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа) развиваются в течение 15-20 минут.
Поздние (отсроченные) аллергические реакции развиваются в течение 4-6 часов.
Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа) развиваются в течение 48-72 часов.
Кумбс и Джелл классифицировали аллергические реакции на следующие типы:
I тип – анафилактические реакции – (схема: свободный аллерген + фиксированные антитела); в этих реакциях антитела класса IgE (частично IgG4), фиксированные на мембране базофилов и мастоцитов, взаимодействуют со свободно циркулирующими в жидкостях организма антигенами (кровь, лимфа, межклеточная жидкость); взаимодействие происходит на мембране мастоцита с его дегрануляцией, а последующие патологические процессы обусловлены биологически активными веществами, выделяемые мастоцитами;
II тип – цитотоксические (цитолитические) реакции (схема: фиксированный аллерген + свободные антитела); в этих реакциях антиген является составной частью клеточной мембраны (например, эритроцитарные изоантигены) или представляет собой лекарственные вещества, фиксированные на мембране эритроцита, лейкоцита, тромбоцита, а антитела (IgG или IgM) свободно циркулируют в жидкостях организма; взаимодействие между антигеном и антителом происходит на поверхности клеток–носителей антигенов, а патологический эффект состоит в разрушении данных клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов);
III тип – реакции типа феномена Артюса (реакции с циркулирующими иммунными комплексами) – (схема: свободный аллерген + свободные антитела) – в этих реакциях как антиген, так и антитела (IgG или IgM) находятся во взвешенном состоянии в жидкостях организма; их взаимодействие происходит в жидкостях с образованием иммунных комплексов, которые также свободно циркулируют, проникая и повреждая эндотелий и базальную мембрану микрососудов различных органов;
IV тип - аллергические реакции замедленного типа (схема: аллерген + сенсибилизированные Т-лимфоциты) – примерами являются туберкулиновая реакция, реакции отторжения трансплантированного органа; в основе патогенеза лежат клеточные иммунологические реакции – прямое взаимодействие между Т-лимфоцитами, сенсибилизированные аллергенами из состава микобактерий или транспланта; выведение аллергена из организма осуществляется непосредственноэффекторными Т-лимфоцитами
Атопическая аллергия
Атопическими принято называть аллергические реакции, которые отличаются местным проявлением и относятся к анафилактическому типу. К подобным формам заболеваний можно отнести аллергические проявления от бронхиальной астмы, крапивницы, дерматита или конъюнктивита. Атопическая аллергия имеют ряд особенностей по сравнению с простыми аллергическими реакциями. Во-первых, атопические реакции могут возникать независимо от присутствия антигенов. Причиной возникновения и обострения может быть даже смена температуры или повышенная норма радиационного заражения. Во-вторых, атопическая аллергия может возникать и при попадании в организм вызывающего аллергические реакции фактора, как дыхательным путем, так и любым другим.
Причины атопической аллергии
Причины возникновения атопических аллергических реакций можно разбить на три группы:
Генетика человека – влияет на непосредственную предрасположенность человека к возникновению ряда атопических аллергий. Практика показывает, что в 50% случаев атопическая аллергия возникает у людей, чьи родственники уже страдали похожим заболеванием.
Факторы внешней среды – дополняют генетическую предрасположенность. К факторам влияния стоит отнести постоянный контакт с аллергеном, физическую активность, диеты и сенсибилизацию. Кроме того, в последнее время наблюдается тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей. Соответственно и опека идет большая – встречаются ранние случаи вакцинации, применения антибиотиков, - детским организмам просто не дают выработать антигены самостоятельно, что приводит к ослаблению самолечащих функций организма и повышению вероятности возникновения атопической аллергии.
Местные факторы – сюда относятся физиологические особенности организма и внутренних органов, в частности – адгезионные молекулы эпителия бронхов или кожи.
Аллергические реакции атопических форм могут возникнуть по любой из выше упомянутых причин. И, чем больше факторов из трех возможных групп будет сочетанно, тем сложнее может быть форма аллергии. Аллергенами могут выступать обыкновенная домашняя пыль, животные, пыльца растений, продукты жизнедеятельности мелких насекомых и т.д., главное – уберечь себя от последующих контактов с аллергеном (если это возможно) и придерживаться правильного лечения.
Патогенез
Анафилактический тип реакций гиперчувствительности обусловлен образованием особого типа антител, относящихся к IgE и имеющих высокое сродство (аффинность) к тканевым базофилам (тучным клеткам) и базофилам периферической крови. Эти антитела называют еще гомоцитотропными вследствие их способности фиксироваться к клеткам того же вида животного, от которого они получены. На рис. 25 представлена схема развития аллергической реакции немедленного типа (анафилактической).
При первичном попадании аллергена в организм он захватывается антигенпредставляющими клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, дендритными клетками) и подвергается перевариванию (процессингу). В результате под влиянием лизосомальных ферментов из аллергена образуется определенное количество пептидов, которые загружаются в пептидсвязывающие бороздки молекул главного комплекса гистосовместимости, транспортируются на поверхность антигенпредставляющих клеток и презентируются для распознавания Т-лимфоцитам-хелперам. В силу определенных причин аллергенные пептиды распознаются Т-хелперами 2-го типа, которые в момент распознавания активируются и начинают продуцировать ИЛ-4, ИЛ-5, и другие цитокины. Интерлейкин-4 реализует две важные функции:
1)Под влиянием ИЛ-4 и при условии наличия костимуляционного сигнала в виде контакта двух молекул CD40L и CD40 В-лимфоцит превращается в плазматическую клетку, которая продуцирует преимущественно IgE;
2)Под влиянием ИЛ-4, ИЛ-3 усиливается пролиферация базофилов обоих типов и увеличивается на их поверхности количество рецепторов к Fc-фрагменту IgE.
Таким образом, на этом этапе иммунного ответа закладывается фундаментальная основа, отличающая аллергическую реакцию немедленного типа от всех остальных реакций гиперчувствительности: происходит "наработка" специфических IgE (гомоцитотропных антител, или реагинов) и их фиксация на тканевых базофилах и базофилах периферической крови.
Под влиянием ИЛ-5, ИЛ-3 в "боевую готовность" включаются и эозинофилы: усиливается их миграционная активность, способность продуцировать биологически активные вещества, удлиняется срок их жизни. На поверхности эозинофйлов в большом количестве появляются молекулы адгезии, позволяющие эозинофилам прикрепляться к эпителию, в частности ICAM.
При повторном попадании специфического аллергена в организм он связывается с IgE (причем, очень важно, чтобы аллерген был определенной молекулярной массы, позволяющей ему связать Fab-фрагменты двух рядом расположенных на мембране базофила (или тучной клетки) молекул IgE), что приводит к дегрануляции базофилов обоих типов с высвобождением тромбоцитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др (см. рис. 25).
Выделение биологически активных веществ при дегрануляции приводит к:
А) активаций тромбоцитов с выделением серотонина;
Б) активации комплемента с образованием анафилотоксинов — СЗа и С5а, активации гемостаза;
В) выделению гистамина и повышению проницаемости сосудов;
Г) усилению сокращения гладкой (неисчерченной) мышечной
Ткани под влиянием лейкотриенов и простагландинов (в частности ШТ2альфа).
Все это обеспечивает развитие острой фазы реакции, и ее клинических симптомов, которыми являются чихание, бронхоспазм, зуд и слезотечение.
Медиаторы, которые высвобождаются при аллергической реакции I типа делят на преформированные (т. е., уже имеющиеся в гранулах базофилов обоих типов) и вновь образованные под влиянием фосфолипазы А2 при расщеплении арахидоновой кислоты мембраны клеток (рис. 26).
Участие эозинофилов в аллергических реакциях немедленного типа характеризуется двумя функциями.
1)Из эозинофилов выделяются медиаторы, к которым относятся главный основной белок эозинофилов, катионные белки, пероксидаза, нейротоксин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Под влиянием этих медиаторов развиваются симптомы поздней фазы, которые характеризуются развитием клеточного воспаления, разрушением эпителия, гиперсекрецией слизи, сокращением бронхов.
2)Эозинофилы продуцируют ряд веществ, способствующих подавлению аллергической реакции, уменьшению последствий ее повреждающей силы:
А) гистаминазы — разрушающей гистамин;
Б) арилсульфатазы — способствующей инактивации лейкотриенов;
В) фосфолипазы D — нейтрализующей тромбоцитактивирующий фактор;
Г) простагландина Е — снижающего выделение гистамина.
Таким образом, аллергические реакции I типа, как и другие иммунные реакции, имеют диалектический характер в плане реализации защитного потенциала, который может принять повреждающий характер. Это связано с:
А) выделением медиаторов, обладающих деструктивным потенциалом;
Б) выделением медиаторов, разрушающих функцию первых.
На первом этапе выделение медиаторов приводит к увеличению проницаемости сосудов, способствует выходу в ткани комплемен
Та, усиливает хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов. Включение ге-мокоагуляционных механизмов и образование тромбов микрососудистого ложа локализует очаг проникновения аллергена в организм. Все описанное приводит к инактивации и элиминации аллергена.
На втором этапе выделение арилсульфатазы, гистаминазы, фосфо-липазы D, простагландина Е2 способствует подавлению функции медиаторов, высвободившихся на первом этапе.
Степень клинических проявлений зависит от соотношения указанных механизмов. В целом патофизиологическая стадия реакции гиперчувствительности I типа характеризуется:
повышением проницаемости микроциркуляторного русла;
выходом жидкости из сосудов;
развитием отека;
серозным воспалением;
усилением образования слизистых экскретов.
Клинически это проявляется бронхиальной астмой, ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, ангионевротическом отеком Квинке, кожным зудом, диареей, увеличением количества эозинофилов в крови и в секретах.
Заканчивая рассмотрение аллергических реакций I типа, следует отметить, что аллергены, способствующие продукции IgE, имеют молекулярную массу в пределах 10—70 KD. Антигены (аллергены) массой менее 10 KD, если они не полимеризованы, не в состоянии связать две молекулы IgE на поверхности базофилов обоих типов, а значит и не способны "включить" аллергическую реакцию. Антигены массой более 70 KD не проникают через неповрежденные слизистые оболочки и потому не могут связываться с IgE, имеющимся на клеточных поверхностях.
Интересно, что некоторые белковые антигены могут находиться в естественных источниках одновременно с веществами, обладающими способностью усиливать продукцию IgE. Так, например, присутствующий в паразите адьювант оказывает свое стимулирующее действие
На продукцию аллергенспецифического IgE, направленного против белковых антигенов данного паразита
Симптомы атопической аллергии
Симптомы атопической аллергии похожи на признаки обыкновенных аллергических реакций. К ним можно отнести чихание, ринорею, поражение верхних и нижних респираторных путей. Может также наблюдаться зуд кожи или глаз. Для атопических аллергических реакций характерны также отек носовых раковин, одышка, конъюнктивиты, лихенификация кожи. Впоследствии, данные симптомы могут вызвать анафилаксию. У детей в зависимости от степени тяжести аллергического состояния может развиваться аллергическое лицо. Такой симптом отличается узким подбородком, высоким выгнутым нёбом и удлиненной верхней челюстью с глубоким прикусом.
Симптомы атопической аллергии заметны сразу. Главное – найти аллерген и постараться минимизировать свое столкновение с ним до консультации врача. В зависимости от аллергии также может наблюдаться повышенная температура и головные боли. В любом случае, если аллергическое состояние заметно ухудшает вам жизнь, советуем не откладывать поход к врачу надолго.
Диагностика атопической аллергии
Существует несколько способов проверки того, носят ли аллергические симптомы атопический характер. Диагностику атопической аллергии следует проводить в трех основных направлениях:
составление общей картины заболевания;
патогенетическая классификация;
выявление аллергена.
Именно соблюдение всех трех этапов позволит получить точные и четкие данные относительно атопической аллергии и ее состояния. Для первого отслеживания первого направления поможет тщательный анамнез. Анамнез представляет собой некую историю болезни, которая фиксирует приступы и их периодичность, изменения в симптоматике, провоцирующие факторы и сезонность, если таковая есть, реакцию на лечение и другие данные. Также в анамнез заболевания войдут данные о наличии в семье подобных заболеваний и генетической предрасположенности. Для опровержения или подтверждения полученной в ходе анамнеза информации и данных об атопичном характере наблюдаемых симптомов проводится ряд диагностирующих тестов. В первую очередь проводится общий анализ крови на предмет выявления эозинофилии: 5-15% эозинофилов уже могут показывать атопический характер аллергической реакции. С этой же целью проводится и анализ назальной секреции или слюны. Если ни анамнез, ни проведение общих анализов не дало результат, возможно проведение специфических тестов. К таким относят кожную пробу. Процедура подразумевает подкожное или внутрикожное введение дозы антигена с целью выявления причины симптомов. Подкожный способ введение позволяет выявить большее число аллергенов, нежели внутрикожное, хотя второй способ является более чувствительным и дает более вероятную оценку реакции на аллерген чем подкожное введение. Специфические тесты проводятся исключительно врачами-специалистами и не применяются в домашних условиях. В целом, уставить атопичность характера проявленных симптомов возможно только в амбулаторном режиме.
Анафилакти́ческий шок или анафилаксия—аллергическаяреакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введенииаллергена.
Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально
Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах.Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии.Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины
Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степеньюсенсибилизациини доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
Причины анафилактического шока
Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов,стрептомицина, витамина B1, диклоберла, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.
Яды
Яджалящих или кусающих насекомых, например из отрядаперепончатокрылые(осы или пчелы) илитриатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей.
Медикаменты
При возникновении первых признаков анафилактического шока, нужны немедленные инъекции адреналина и преднизолона. Эти препараты должны быть в аптечке каждого человека со склонностью к аллергии. Преднизолон – гормон, подавляющий аллергическую реакцию. Адреналин – вещество, которое вызывает спазмы сосудов и предотвращает отёки.
Еда
Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случиться непосредственно после первого приема аллергена в пищу. В зависимости от географического положения в списке аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты (например, моллюски), молоко или яйца. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции возникает при контакте с аллергеном. У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет, 80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты без последствий. Для арахиса этот показатель составляет 20%.
Факторы риска
Люди с такими заболеваниями, как астма,экзема,аллергический ринитимеют повышенный риск развития анафилактического шока, вызванного пищей,латексом,контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, ктоумерот анафилактического шока, имели также иастму.
Патогенез
В основе патогенезалежит реакциягиперчувствительностинемедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влияниемгистаминаи других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.
Симптомы анафилактического шока
Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм— необычно резкаяболь, сильныйотек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого илиинъекциилекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение артериального давления. При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отёк полости рта и гортани. При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) через 10—60 минут после ввода препарата.Следом быстро развивается выраженный отёк гортани,бронхоспазмиларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут статьцианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок. Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.
Лечение анафилактического шока
Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно.При появлении признаков отека гортани рекомендуется ввести 0,3 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно. В случае нарастания острой дыхательной недостаточности следует немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи – выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введение адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить адреналин следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты могут ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.
Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампуламетилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампулпреднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина (эпинефрина), – эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.
Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям, введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.
Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.
Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенной или горизонтальной (не поднятой!) верхней частью туловища и головой для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкое кровоснабжение мозга). Рекомендуется наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.
11-занятие
1. Тема: Патогенез и клинические проявления цитотоксических (цитолитических) реакций
2. Цель занятия: объяснить современные понятия цитотоксической реакции, современный взгляд на факторы их развития и этиологию, дать знания о механизмах развития, патогенезе, диагностике и клинической картине аллергических реакций замедленного действия, научить, поставить правльный диагноз и оценить лабораторные методы исследования.