Metodichka_po_fiziologii
.pdfцина, 1990.
Куприянов В. В. с соавт. Микролимфология. — М.: Медицина, 1983. Левин Ю. М Основы лечебной лимфологии. — М.: Медицина, 1986. Панченков Р. Т с соавт. Лимфосорбция. — М.: Медицина, 1982.
Панченков Р. Т. с соавт. Эндолимфатическая антибиотикотерапия
— М.: Meдицина, 1984.
Мамедов Я. Д. Инфаркт миокарда. Лимфатическая система сердца - М Meдицина, 1989.
Ярошенко И Ф. Роль лимфатической системы в патогенезе патологических процессов — Волгоград, 1987.
Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростов-на Дону, 1998.
Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Поряди-
на. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.
Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: – Триада –Х, 2000.
ЗАНЯТИЕ 10 Раздел: Патофизиология сердечно-сосудистой системы
Тема: Патология сердца
Недостаточность сердца — это несоответствие между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.
Различают три патофизиологических варианта недостаточности серд-
ца:
1.Недостаточность сердца от перегрузки (пороки, гипертензия большого или малого круга кровообращения, чрезмерная физическая работа). При этом к сердцу предъявляются чрезмерные требования.
2.Недостаточность сердца при повреждении миокарда (повреждение сердца инфекцией, интоксикацией, утомлением, гипоксией и т. п.). При этом недостаточность развивается даже при нормальной нагрузке на сердце.
3.Смешанная форма недостаточности сердца возникает при сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (при ревматизме). При этом вследствие дистрофических изменений и гибели мышеч-
ных волокон сердца на оставшиеся неповрежденные мышечные волокна приходится повышенная нагрузка.
Клинически различают острую и хроническую недостаточность сердца. При острой недостаточности в сердечной мышце возникают изменения в миокардиоцитах в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргов, изменения рН с нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного волокна. Наряду с обменными возникают и структурные изменения, что в итоге приводит к острому нарушению общей и местной гемодинамики — повышению венозного давления, снижению МОК, гипоксии тканей. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью артериальной системы, ишемия головного мозга с
60
тяжелыми изменениями его функции, напоминающими картину шока и сопровождающимися потерей сознания, судорогами и нередко смертью.
Хроническая, или застойная, недостаточность сердца развивается исподволь, чаще всего вследствие метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда. При этом вследствие недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение органов на путях оттока и, как следствие, притока крови. Длительное существование недостаточности кровообращения в итоге ведет к глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метаболизма, тканевой гипоксии, синтеза ферментов и развитию сердечной кахексии.
Цель: Изучить некоторые механизмы нарушений функций миокарда и их проявление на ЭКГ.
Опыт 1: Экспериментальное воспроизведение экстрасистолий созданием гиперкалиемии.
Методика: Крысу, наркотизированную эфиром, фиксировать на дощечке брюшком кверху. В конечности крысы ввести электроды для регистрации биотоков сердца. После записи исходной ЭКГ внутрибрюшинно ввести 10% раствор KCI из расчета 1 мл на 100 г веса. По мере всасывания KCI из брюшной полости постепенно нарастает уровень К+ в крови, что ведет к изменению биопотенциала сердца. На ЭКГ отметить экстрасистолию. В связи с угнетающим действием К+ на проводящую систему сердца возможно появление различных видов блокад. Вклеить записи ЭКГ крысы в тетрадь протокола.
Сделать вывод о причинах возникновения экстрасистолий.
Опыт 2. Экспериментальный инфаркт миокарда.
Методика: Обездвиженную разрушением спинного мозга лягушку фиксировать в положении на спине. Осторожно вскрыть грудную клетку и полость перикарда. После введения в конечности лягушки игольчатых электродов и регистрации исходной ЭКГ на поверхность желудочка сердца нанести несколько кристаллов азотнокислого серебра, вызывающего некроз миокарда и записать ЭКГ. Для острого периода инфаркта миокарда (альтерация и некроз) характерно смещение сегмента S—T от изолинии вследствие наличия разности потенциалов между участками некроза и здоровой тканью (потенциал альтерации).
Опыт 3. Экспериментальное воспроизведение ишемии миокарда крыс введением больших доз адреналина.
Методика: Адреналин в больших дозах, воздействуя на обмен веществ миоцитов, увеличивает потребность миокарда в кислороде, вызывая спазм коронарных сосудов, и приводит к ишемии миокарда. Крысу взвесить, дать эфирный наркоз, зафиксировать на столике брюшком вверх. В конечности крысы ввести электроды и записать ЭКГ в исходном состоянии. Ввести п/к 0,1 мл 0,1% раствора адреналина. Регистрировать изменения ЭКГ каждые 10 мин в течение 30—40 мин, наблюдая за развитием ишемии миокарда (смещение интервала S—Т от изолинии, инверсия зубца Т, появление глубокого Q). Запись ЭКГ вклеить в тетрадь. Сделать вывод.
61
ВОПРОСЫ 1 Этиология и патогенез недостаточности миокарда. Сердечные и
внесердечные показатели недостаточности миокарда.
2.Функциональная и морфологическая адаптация сердца к повышенной нагрузке.
3.Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Механизмы развития сердечной недостаточности при патологической гипертрофии миокарда.
4.Этиология и патогенез ишемической болезни сердца.
5.Инфаркт миокарда. Механизмы системных и регионарных нарушений при инфаркте миокарда.
6.Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма сердца.
7.Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости сердца.
8.Аритмии, связанные с нарушениями проводимости миокарда.
9.Комбинированные нарушения сердечного ритма.
10.Этиология и патогенез нарушений перикарда. Программированный контроль знаний с использованием методиче-
ской разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.
ЛИТЕРАТУРА Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И.Чазова — М.: Медицина,
1992. — Т. 1.
Мамедов Я. Д. Инфаркт миокарда. Лимфатическая система сердца. — М.: Медицина, 1999.
Меерсон Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. — М.: Медицина, 1984.
Непомнящих Л. М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. — Новосибирск, 1989.
Федоров Б. М Стресс и система кровообращения. — М.: Медицина,
1991.
Физиология и патофизиология сердца. В 2 ч. / Под ред. Н. Сперелан-
сиса. — М.: Медицина, 1988.
Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростов-на Дону, 1998.
Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Поряди-
на. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.
Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: – Триада – Х, 2000.
ЗАНЯТИЕ 11 Раздел: Патофизиология сердечно - сосудистой системы
Тема: Патофизиология сосудистого тонуса
(Семинарское занятие)
Темы рефератов:
1.Факторы, определяющие АД.
2.Современные представления о сосудистом тонусе.
62
3.Периферические механизмы регуляции артериального давления.
4.Классификация гипертензий.
5.Этиология и патогенез почечных артериальных гипертензий.
6.Этиология и патогенез эндокринных артериальных гшипертензий.
7.Этиолгия и патогенез нейрогенных артериальных гипертензий.
8.Артериальные гипертензии, связанные с состоянием крови.
9.Современное представление об этиологии и патогенезе гипертонической болезни.
10.Нарушение ЦНС, гормональной регуляции и рецепторного аппарата сосудов в патогенезе гипертонической болезни.
11.Гипотезы, объясняющие патогенез эссенциальной гипертензии.
12.Нарушения функций мембранных ионных насосов как патогенетический фактор гипертонической болезни.
13.Современные представления о гипертензии малого круга кровообращения.
14.Виды артериальных гипотоний.
15.Этиология и патогенез нейроциркуляторной дистонии. Программированный контроль знаний с использованием методиче-
ской разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.
ЛИТЕРАТУРА Алмазов В. А. с соавт. Регуляция артериального давления в норме и
при патологии. — Л.: Медицина, 1983.
Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина,
1983.
Маколкин В. И., Абакумов С. А Нейроциркуляторные дистонии в терапевтической практике. — М.: Медицина, 1985.
Периферические механизмы регуляции артериального давления /
Под ред Л. К. Иванова. — Новосибирск: Наука, 1988.
Постнов Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. — М.: Медицина, 1987.
Физиология кровообращения // Под ред. Б. И. Ткаченко. — М.: Меди-
цина, 1984.
Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростов-на Дону, 1998.
Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Поряди-
на. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.
Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: – Триада – Х, 2000.
ЗАНЯТИЕ 12 Раздел: Патофизиология регуляторных систем организма
Тема: Изменение деятельности нервной системы при на-
рушении ее морфофункциональной целостности
Расстройство деятельности нервной системы может быть результатом
63
воздействия на организм разнообразных экзо- и эндогенных факторов, повреждающих структуру и метаболизм нервных клеток. Наиболее чувствительна нервная система к следующим повреждающим воздействиям:
1.Гипоксия. Для сохранения сознания требуется постоянный приток кислорода к мозгу (мозг потребляет 20% всего кислорода, поступающего в организм). При внезапном нарушении мозгового кровообращения уже через 6—7 с наступает потеря сознания, а через 15 с прекращается биоэлектрическая активность мозга. Полное восстановление работы мозга возможно в тех случаях, когда остановка кровообращения не превышает 5—6 мин.
2.Нарушение обмена веществ. При острой гипогликемии может наступить потеря сознания через 1 мин. Длительная гипогликемия мозга приводит к необратимым нарушениям в первую очередь корковых нейронов. При голодании, особенно витаминном (группа В), ухудшаются процессы внутриклеточной регенерации нервных клеток, что приводит к стойким нарушениям нервной деятельности. Расстройство нервной деятельности наблюдается при изменении содержания в крови электролитов — магния, лития, кальция, калия, ионов водорода и т. д.
3.Нарушение желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечни-
ков, щитовидной железы, половых желез и др.). И при несахарном диабете, и при нарушении полового развития или роста обнаруживаются признаки изменения нейросекреции, нарушения функций гипоталамогипофизарной системы. Многие расстройства обмена веществ, терморегуляции, полового и физического развития, осложняющие течение основного эндокринного заболевания, обусловлены поражением промежуточного мозга.
4.Местные нарушения кровообращения. Ишемия, тромбоэмболия,
стаз, гиперемии очень часто являются осложнением травм и болезней головного и спинного мозга, вследствие чего могут развиться в этих органах нарушения обмена веществ, воспаление, гипоксия, отек, нейродистрофические процессы.
5.Опухолевые процессы оказывают раздражающее действие на тот или иной нервный центр, вызывая его чрезмерное возбуждение. По мере роста опухоли развивается атрофия нервных клеток и волокон, что приводит к выключению их функций. Кроме этого, увеличение массы опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления, уменьшением кровенаполнения головного мозга, развитием стойких параличей, парезов
игиперкинезов.
6. Воспаление тканей головного и спинного мозга часто является первопричиной нарушения функций нервной системы. Воспаление периферических нервных проводников сопровождается нарушениями чувствительности, движения или деятельности внутренних органов. Воспаление, локализующееся в мозговых оболочках, приводит к нарушению продукции и оттока спинномозговой жидкости, повышению внутричерепного давления, нарушению мозгового кровообращения. В патогенезе нарушений ЦНС может иметь значение появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают в режиме патологического возбуждения. Такие нейроны обозначают как генератор патологически усиленного возбуждения. В зависимости от локализации генератор патологического возбуждения может
64
быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений высшей нервной деятельности.
Цель: Ознакомиться с некоторыми формами расстройств рефлекторной деятельности.
Опыт 1. Нарушение рефлекса при выключении афферентного пути при перерезке седалищного нерва у лягушки.
Методика: Интактной лягушке ввести подкожно 5% раствор гексенала из расчета 0,2—0,3 мл на 100 г массы. По достижении глубокого наркоза на одной нижней конечности отпрепаровать седалищный нерв, перевязать его. Вторая конечность является контрольной. Препаровальной иглой нанести болевое раздражение обеих конечностей. Отметить, как контрольная конечность реагирует на раздражение двигательной реакцией. Реакция конечности с перевязанным нервом отсутствует, т. к. выключены афферентные пути рефлекса.
Результаты опыта запротоколировать. На основании полученных данных сделать вывод о причинах нарушения рефлекторной деятельности.
Опыт 2. Нарушение некоторых видов чувствительности при частичном повреждении спинного мозга.
Методика: После изучения у интактной лягушки болевой, тактильной и температурной чувствительности (с помощью электрораздражения участка кожи, рефлекса по Тюрку и погружения задних конечностей в сосуд с теплой водой) в лимфатический мешок ввести 0,5 мл 1% гексенала, произвести ламинэктомию на уровне лопаток и осторожно пересечь левую или правую половину спинного мозга. Через 30 мин, когда действие наркотического вещества уменьшится, вновь проверить чувствительность обеих конечностей.
Результаты опыта запротоколировать. На основании полученных данных сделать вывод о причинах и механизмах нарушения чувствительности.
Опыт 3. Нарушение рефлекторной деятельности при спинальном шоке.
Методика: После определения у интактной лягушки времени рефлекса по Тюрку одновременно перерезать спинной мозг на уровне 3— 4 грудных позвонков и немедленно вновь определить время рефлекса. В последующем определение времени рефлекса произвести через каждые 5 мин в течение получаса. Результаты опыта запротоколировать. На основании полученных данных сделать вывод о причинах и механизмах нарушения рефлекторной деятельности спинного мозга.
Опыт 4. Нарушение рефлекторной деятельности при выключении рецепторного аппарата рефлекторной дуги.
Методика: После определения времени рефлекса по Тюрку лягушке п/к в верхнюю треть голени ввести 1 мл 0,5% раствора новокаина и вновь определить время рефлекса по Тюрку. Результаты опыта запротоколировать.
На основании полученных данных сделать вывод о причинах нарушения рефлекторной деятельности.
Опыт 5. Нарушение моторной деятельности при камфарной эпилепсии.
65
Методика: Интактной и предварительно наркотизированной мышам внутримышечно ввести 0,3—0,4 мл слегка подогретого камфарного масла. Наблюдать за поведением обеих мышей. Результаты опыта запротоколировать.
На основании полученных данных сделать вывод о причинах и механизмах нарушения двигательной активности при эпилепсии.
ВОПРОСЫ
1.Понятие о неврозах. Значение типа нервной деятельности в развитии неврозов.
2.Расстройства в организме, возникающие при нарушениях парасимпатичского отдела вегетативной нервной системы.
3.Расстройства в организме, возникающие при нарушениях симпатического отдела вегетативной нервной системы.
4.Спинальный шок. Теории патогенеза.
5.Понятие о параличе и парезе. Классификация, этиология, патогенез (на уровне синаптической передачи).
6Понятие о гиперкинезах. Виды. Причины и механизмы развития гиперкинезов (на уровне синаптической передачи).
7Учение о нервнотрофическом процессе Этиология и патогенез трофических язв.
8.Понятие о боли. Влияние боли на течение патологических процессов. Программированный контроль знаний с использованием методиче-
ской разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.
ЛИТЕРАТУРА
Заболевания периферической нервной системы / Под ред. А. К. Эсборна. — М.: Медицина, 1987.
Крыжановскии Г. Н. Патология регуляторных механизмов // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1990 - № 2. — С 3—Д.
Лиманскийi Ю. П. Физиология боли. — Киев.: Здоровья, 1996. Михайлов В. А. с соавт. Болевой синдром. — М.: Медицина, 1990. Советов А. Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в цен-
тральной нервной системе. — М : Медицина, 1988.
Справочник по неврологии / Под ред. Е. В Шмидта и Н. В. Верещагина. — М.: Медицина, 1989.
Хьюбил Дэвид. Глаз, мозг, зрение / Пер с англ. — М.: Мир. 1990. Зайко Н.Н. и соавт. Патологическая физиология. - Элиста, АОЗТ «Эс-
сен»,1994.
Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. - Томск, 1994. Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). -
Ростов-на Дону, 1998.
Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: – Триада – Х, 2000.
ЗАНЯТИЕ 13 Раздел: Патофизиология регуляторных систем организма
Тема: Нарушение нервной трофики. Экспериментальные
модели дистрофии пародонта
66
(Для студентов стоматологического факультета}
Биохимизм, структура и функции органов находятся под нервным контролем. Нерв оказывает влияние на орган двояким путем: генерированием биотоков и проведением «веществ трофики» (ацетилхолин) в составе аксоплазмы. Нервная импульсация регулирует скорость синтеза и активность ферментов, уровень энергетического обмена тканей.
Безимпульсное влияние нервов на трофику осуществляется за счет перемещения «веществ трофики» из тела нейрона в исполнительную клетку и в обратном направлении. Денервированная ткань из-за дисферментоза теряет морфологическую и функциональную специфичность.
Тройничный нерв является мощным афферентным стволом, в своем составе он содержит различные по функциональному характеру нервные волокна, поэтому при перерезке нерва повреждается не только афферентное, но и эфферентное звено трофического влияния на ротовую полость. Центральные отрезки перерезанных нервов посылают в нервный центр мощную патологическую импульсацию, которая через ретикулярную формацию ствола мозга поступает в гипоталамическую область и кору головного мозга. Имеются экспериментальные и клинические данные о структурных изменениях в нервных клетках гассерова узла при парадонтозе (Э. И. Бранберг, 1958).
Денервированный участок ткани, лишенный чувствительности, оказывается легкоуязвимым к действию различных факторов внешней среды (микроорганизмы, измененная температура и др.), что имеет важное значение в патогенезе нейрогенных дистрофий.
Определенную роль в развитии повреждений денервированных тканей играет аутоаллергический компонент, присоединяющийся вследствие измененного антигенного состава денервированных тканей как следствие расстройства белкового синтеза в них. Некоторое значение имеют антидромные влияния с периферического участка чувствительного нерва. Структурные изменения при дистрофиях различной локализации характеризуются общей чертой дедифференциации клеток и тканей, а также гибелью клеток, вследствие чего возникает дефект ткани и происходит образование трофических язв.
Дистрофические изменения слизистой полости рта и десен после перерезки тройничного нерва являются проявлением глубоких метаболических нарушений в них. О костной дистрофии свидетельствуют показатели обнажения корней моляров. Увеличение коэффициента обнажения корней моляров у подопытных крыс свидетельствует о резорбции костной ткани альвеолярных отростков, что отмечают также при визуальном осмотре скелетированных препаратов челюстей. Как правило, большая степень поражений во II и III молярных возникает по сравнению с первыми.
Цель: I. Изучить роль нервного фактора в патогенезе экспериментального пародонтита.
2.Воспроизвести экспериментальную модель дистрофии пародонта.
3.Дать качественную и количественную оценку степени дистрофии пародонта.
Опыт 1. Перевязка II (верхнеальвеолярной) ветви тройнично-
го нерва.
67
Методика: Белую крысу наркотизировать внутрибрюшинным введением 5% раствора гексенала в дозе 0,1 мл на 100 г массы тела. Крысу зафиксировать на станке животом книзу. Сделать разрез кожи длиной 1 см перпендикулярно середине расстояния от наружного угла глаза до носового хода, что соответствует проекции выхода II ветви тройничного нерва в костное отверстие. Тупым концом раздвинуть мышцы и в глубине раны найти нервный ствол. Подвести под него шелковую лигатуру, пропитанную масляной эмульсией формалина, и туго затянуть.
Опыт 2. Перевязка III (нижнеальвеолярной) ветви тройничного нерва.
Методика: Ту же крысу перевернуть животом кверху. Сделать разрез кожи сбоку параллельно нижней губе на расстоянии 1 см от ее края. Обнажить нервный ствол. Дальнейшие манипуляции те же, что и в опыте № 1. Операцию проводить стерильно.
Опыт 3. Оценка трофических нарушений тканей пародонта.
Методика: Через 7 — 10 сут после повреждения ветвей тройничного нерва подопытную и контрольную крысу забить с помощью эфира. Провести осмотр ротовой полости, обращая внимание на окраску слизистой, наличие зубодесневых карманов, подвижности и выпадения зубов. Количественную оценку дистрофии костной ткани пародонта определить по методу А. В. Николаевой: нижние челюсти подопытных и контрольных крыс погрузить на сутки в 5% раствор едкого натра. Затем осторожно отделить мягкие ткани от кости, промыть проточной водой и высушить. Определение обнажения корней зубов провести путем биометрии с помощью бинокулярного микроскопа (8 х 0,6) по формуле:
К
У 2х100
У
где К — коэффициент обнажения корня зуба (в %); У2 — расстояние от альвеолярного края нижней челюсти до верхнего
края зубной коронки; У — расстояние от альвеолярного края нижней челюсти до нижнего
края зубной коронки.
Сравнить результаты биометрии челюстей подопытной и контрольной крыс. Сделать вывод о причине нарушений в тканях.
Программированный контроль знаний с использованием методической разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.
ЛИТЕРАТУРА (Смотри список литературы к занятию № 12)
Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.
ЗАНЯТИЕ 14 Раздел: Патофизиология регуляторных систем организма
68
Тема: Патофизиология эндокринной системы
(Семинарское занятие)
Темы рефератов:
1.Определение гормонов. Классификация гормонов.
2.Общие механизмы действия гормонов.
3.Основные механизмы эндокринной регуляции.
4.Общие механизмы эндокринных нарушений.
5.Общие проявления эндокринных нарушений.
6.Гипофункции эндокринных желез.
7.Гиперфункциональные эндокринопатии.
8.Дисфункциональные эндокринопатии.
9.Moнo- и плюригландулярные эндокринопатии.
10.Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
11.«Тканевые» гормоны (гормоноиды), их роль в патологии.
12.Влияние гормонов на развитие и функцию ЦНС.
13.Дисгормональные расстройства материнского организма, их значение в развитии эндокринопатии плода.
14.Патофизиолгия стресса.
15.Эмоциональный стресс и его роль в патологии.
16.Понятие о стресс-реакции, стресс-системе и стресслимитирую-
щих системах.
Программированный контроль знаний с использованием методической разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.
ЛИТЕРАТУРА Дожевецкая И. А Эндокринная система растущего организма. — М.,
Высшая школа, 1987.
Князев Ю. А. Сахарный диабет- — М.: Медицина, 1989.
Руководство по андрологии / Под ред. О. Л. Тистинского. — Л.: Медицина, 1490
Суточные ритмы эндокринной системы у здорового и больного чело-
века / Под ред. В. А. Яковлева, С. Б. Шустова. — М.: Медицина, 1989. Teпппермен Д., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндок-
ринной системы — М., 1989.
Шрейбер В. Патофизиология желез внутренней секреции. — Прага: Авиценнум, 1987.
Эндокринология и метаболизм. Пер. с англ. — М.: Медицина, 1985
Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: – Триада –Х, 2000.
Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростов-на Дону, 1998.
Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.
Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Пат. физ. и эксперим. терапия. – 2000. - № 2. – С. 24—31;
69