Metodichka_po_fiziologii

форме Rb протеин тормозит фазу Go/G1 клеточного цикла. При стимулировании клеток к делению Rb протеин инактивируется фосфорилированием (pRb-P), тормоз снимается, и клетка подвергается митозу.

Ген р53 подобно гену Rb является ядерным протеином, который регулирует репликацию ДНК, клеточную пролиферацию и гибель клетки. Хотя точные механизмы, которыми ген р53 действует как супрессор неизвестны, предполагают, что р53 действует как «молекулярный полицейский», который предохраняет размножение генетически поврежденных клеток. В физиологических условиях р53 имеет очень короткий период полураспада, измеряемый минутами, и совершенно очевидно, что этот протеин требуется для нормального деления клеток. После одноразового воздействия мутагенных факторов, таких как химические вещества или радиация, однако следствием этого является драматическое изменение гена р53. Через посттрансляционные модификации р53 стабилизируется, и аккумулируется внутри ядер. Аккумулированные широкого типа связи р53 с ДНК и обусловливают задержку G1 в фазе клеточного цикла. Эта обратимая фаза в циклировании клетки желательна, поскольку дает клеткам время для репарации повреждения ДНК, вызванного мутагенным агентом. Если вследствие действия некоторых этиологических факторов восстановительные механизмы недостаточны, р53 позволяет мутированным клеткам делиться и погибнуть путем апоптоза. С точки зрения защитных функций р53 имеет право называться «хранителем генома». С потерей нормального р53 (часто встречающегося при многих опухолях) клетки под влиянием мутагенного агента подвергаются репликации и повреждению ДНК, и, таким образом мутации фиксируется в геноме. Хотя сигнал мутации достаточен для трансформации клеток, потеря р53 предрасполагает к дополнительным мутациям и фактически злокачественной трансформации.

Гены, регулирующие апоптоз

В течение многих лет онкоген и ген-супрессор рака играли главную роль в понимании молекулярного базиса канцерогенеза. Хотя они действуют абсолютно по-разному, фактически гены, относящиеся к этим обоим классам, регулируют клеточную пролиферацию. Только недавно стало понятным, что гены, предупреждающие или индуцирующие программированную гибель клетки, играют также роль в развитии рака.

Примером таких генов является ген bcl-2. Механизмами, до конца не выясненными, bcl-2 предупреждает программированную смерть клетки. Предполагается, что усиление функции bcl-2, удлиняя время выживания клетки, позволяет проявиться другим мутациям, вызываемыми протоонкогенами, и генами-супрессорами. Бихимическая основа действия bcl-2 полностью не проливает свет на процесс. Полагают, что во многих случаях апоптоз является результатом летального поражения, обусловленного продуктами свободно-радикального и перекисного окисления липидов и, что bcl-2 ингибирует апоптоз путем усиления антиоксидантного пути. Поскольку bcl-2 предупреждает апоптоз, возникает вопрос: «Существуют ли гены, которые обладают противоположным эффектом и запускают программу клеточной смерти?». Другими словами, есть ли гены «клеточной смерти»? Такие гены (в частности, сеd-8) найдены у нематод и в клетках млекопитающих. Частичный ответ на этот вопрос может быть дан при изучении онкогена c-myc и антионкогена р53. Хотя с-myc традиционно рассматривает-

30

ся как активатор транскрипции, который увеличивает рост клетки, ранние наблюдения показывают, что, если клетки управлялись слишком активным c-myc, в своем окружении они не имеют удовлетворительных факторов роста. Они подвергаются апоптозу. Если функция bcl-2 резко увеличена, то апоптоз является предупреждением. Таким образом, очевидно, что, если виноват не ген bcl-2, то с-myc активация, осуществленная, например, транслокацией является летальной.

Цель: Изучение методов перевивки опухолей и свойств опухолевой ткани.

Опыт 1. Ознакомление с методом воспроизведения опухолей путем перевивки малигнизированной ткани.

Методика: Мышь с саркомой «Рокера» наркотизировать эфиром, фиксировать к препаровальному столику и выстричь шерсть над опухолью. Кожу смазать йодом, сделать разрез, извлечь кусочек опухоли. Вырезать кусочек, в стерильных условиях промыть физиологическим раствором в чашке Петри, а затем тщательно измельчить ножницами. Полученную тканевую взвесь в небольшом количестве физиологического раствора набрать в шприц и ввести 0,3—0,5 мл под кожу интактной мыши с соблюдением асептики. Через несколько дней после трансплантации под кожей появляется уплотнение ткани, а спустя 2—3 недели опухоль достигает больших размеров, развивается общая интоксикация и животное погибает.

Опыт 2. Ознакомление с методом перевивки опухоли взвесью клеток.

Методика: Мышь с асцитной формой карциномы Эрлиха наркотизировать и фиксировать, как в опыте 1. Работу проводить в стерильных условиях. С помощью шприца из брюшной полости отсосать 0,2 мл асцитической жидкости с раковыми клетками и развести ее в 1 мл физиологического раствора. Ввести 0,2 мл разбавленной асцитической жидкости в асептических условиях внутрибрюшинно иктактной мыши. У реципиента примерно через 10 дней накапливается асцитическая жидкость, а через 3 недели развивается общая интоксикация и животное погибает.

ВОПРОСЫ 1 . Класификация опухолей.

2, Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей.

3.Этиология опухолей.

4.Свойства опухолевых клеток in vitro.

5.Свойства злокачественных опухолей.

6.Понятие об онокогенах.

7.Влияние онкогенов на факторы роста, их рецепторы, сигналы трансдукции, ГТФ-связывающие протеины, ассоциированную с рецепторами тирозин-киназу, ядерные протеины.

8.Механизмы трансформации протоонкогенов в онкогены (точечные мутации, хромосомные транслокации).

9.Гены супрессоры рака и их биохимические функции.

10.Влияние генов-супрессоров рака на молекулы клеточной поверхности, молекулы, регулирующие передачу сигнала, молекулы, регулирующие ядерную транскрипцию.

31

11.Гены, регулирующие апоптоз.

12.Взаимоотношение опухоли и организма.

13.Механизмы противоопухолевой резистентности организма. Программированный контроль знаний с использованием методиче-

ской разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.

ЛИТЕРАТУРА Аничков Н.М. Биомеханизм прогресса злокачественных опухолей // Архив патологии — 1489. — № 7. — С. 3—10.

Гомеостаз: Руководство / Под ред. Н. Д. Горизонтова. — М.: Медицина,

1981

Киселев Ф.А. Молекулярные основы канцерогенеза человека // Генетика человека — М.: Медицина, 1990.

Паркес В. А. Онковирусы. М.: Наука, 1996.

Погосьянц Е.А. Цитогенетика злокачественных заболеваний // Вопросы онкологии — 1985. — Т. 31, № 8. — С. 52—101.

Аничков Н.М. О патогенезе опухолевого процесса // Патол. и генетика. —

1988. — № 14. — С. 65—68.

Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.

Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М:. – Триада – Х, 2000.

ЗАНЯТИЕ 12 Раздел: Стандартные патологические реакции и типовые

патологические процессы Тема: Лихорадка

Лихорадка — типический патологический процесс, возникающий при действии на организм экзо- и эндогенных пирогенов. Экзогенные пирогены привносятся в организм вместе с инфекционными агентами. Таковыми являются липополисахариды, входящие в состав наружной мембраны грамотрицательных бактерий. Эндогенные пирогены образуются внутри организма. Цитокины, секретируемые многими клетками в ответ на различные нарушения гомеостаза, обладают свойствами эндогенных пирогенов, прежде всего – это интерлейкин 1. Экзогенные пирогены, в частности, липополисахариды, являются факторами, стимулирующими лейкоциты и другие клетки к продукции пирогенных цитокинов. Эндогенные пирогены – ИЛ-!, ИЛ-6 и др. влияют на возбудимость термочувствительных нейронов, прежде всего расположенных в преоптической области гипоталамуса. Сущность лихорадки состоит во временной перестройке центра терморегуляции с переходом его на новый, более высокий, чем в норме, уровень деятельности.

Всвязи с этим нормальная температура тела воспринимается как низкая. В дальнейшем все процессы направлены на увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи организмом. Во второй стадии лихорадки центр терморегуляции воспринимает повышенную температуру как нормальную.

Втретьей стадии лихорадки восстанавливается нормальная чувствительность центра терморегуляции, в связи с чем резко увеличивается теплоот-

32

дача и температура тела возвращается к норме.

Цель: Изучить изменение функционирования важнейших систем жизнеобеспечения при лихорадке.

Опыт 1. Изучение изменения дыхания и сердечной деятельности при развитии лихорадки.

Методика: У двух кроликов термометром измерить ушную и ректальную температуру. Произвести запись пневмограммы (ПГ) и электрокардиограммы (ЭКГ) на стандартном двухканальном электрокардиографе. Подсчитать число сердечных и дыхательных движений в условиях фиксации животного на животе.

Опытному кролику в краевую вену уха ввести пирогенал из расчета 10 мгк/кг веса животного. Через 20, 30, 40 и 60 мин произвести повторно измерение ректальной, ушной температуры, пневмограммы и электрокардиограмм, как у опытного, так и контрольного (без введения пирогенала) животного.

В динамике эксперимента у опытного кролика происходит подъем температуры.

Результаты запротоколировать. На основании полученных данных cделать вывод о нарушении деятельности важнейших систем жизнеобеспечения организма при развитии лихорадки.

Опыт 2. Изучение роли ЦНС в патогенезе лихорадки.

Методика: Тот же опыт повторить на двух других кроликах, одному из которых за 10 мин до воспроизведения лихорадки ввести в краевую вену уха раствор нембутала из расчета 10 мл/кг. Второму кролику подкожно ввести 2,5% раствор аминазина из расчета 5 мл/кг веса за 20—30 мин до воспроизведения лихорадки. В исходном состоянии и в динамике эксперимента через 20, 30, 40 и 60 мин произвести измерения изучаемых показателей.

Результаты запротоколировать. На основании полученных данных и сопоставления их с данными опыта 1 сделать вывод о роли функционального состояния ЦНС в патогенезе лихорадки.

Опыт 3: Значение центральных и периферических хеморецепторных зон в реализации действия пирогенных факторов.

Методика: У трех крыс измерить электротермометром ректальную температуру. Первому животному пирогенал ввести под кожу бедра, второму — внутрибрюшинно, третьему — внутрилегочно из расчета 5 г пирогенала на крысу. Через 20, 30, 40 и 60 мин измерить температуру тела. Начертить график температурной кривой для каждой крысы. Установить, что наиболее быстрое и интенсивное повышение температуры происходит при внутрибрюшинном введении пирогенала.

На основании полученных данных сделать вывод о роли хеморецепторных зон различных органов в патогенезе лихорадки.

ВОПРОСЫ

1.Механизмы терморегуляции. Основные виды нарушений терморегуляции.

2.Лихорадка. Основные отличия лихорадки от перегревания.

3.Пирогены, их виды и свойства.

4.Участие первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихо-

33

радки. Роль интерлейкинов.

5.Стадии лихорадки. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки.

6.Нарушение функционального состояния важнейших систем жизнедеятельности организма при лихорадке-

7.Изменение реактивности и резистентности при лихорадке.

8.Биологический смысл лихорадки.

9.Применение лихорадки в медицинской практике. Программированный контроль знаний с использованием методиче-

ской разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.

ЛИТЕРАТУРА Гомеостаз: Руководство / Под ред. П.Д. Горизонтова — М.: Медицина,

1981.

Мухутдинова Ф.И. О биологической целесообразности лихорадочной реакции // Казанский мед. журнал. — 1989. — Т- 70, N 2- — С. 130—133. Рокановский А.А О некоторых механизмах эндогенного антипиреза // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1985. — № 4. — С. 70—72. Рыбакова Е.Г., Сорокин В.В. О механизме образования лейкоцитарного эндогенного пирогена // Бюл. эксп. биологии и мед., 1982. — № 3. — С. 37—39.

Слоним Н. Д. Эволюция терморегуляции. — М.: Наука, 1985.

Чернух С.Н. О дифференциальной диагностике при лихорадке неясного генеза // Врачебное дело. — 1989. — № 8. — С. 81—85.

Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростовна Дону, 1998.

Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.

Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М.: – Триада –Х, 2000.

ЗАНЯТИЕ 13 Раздел: Стандартные патологические реакции и типовые

патологические процессы.

Темя: Шок.

Шок (удар, сотрясение) — тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах. Вследствие «шокогенного» воздействия организм или погибает или в результате сложного комплекса защитно-приспособительных реакций восстанавливает свои жизненные функции и выживает.

Шок — это длительное патологическое проявление системного характера, которое возникает в тот момент, когда первичное поражение по силе или по времени действия переходит «шоковый порог».

Упрощенная, обобщающая схема патофизиологии шокового состояния может быть представлена в следующем виде.

34

Шокогенные факторы обусловливают информацию, которая действует на гипоталамо-гипофизарную область, результатом усиления ее функции является повышение концентрации адреналина, норадреналина, кортизола в плазме. Эти химические факторы управляют вторичным распределением жидкостей и внутриклеточных ферментов. Возникает вазоконстрикция, которая является генерализованной, но неравномерной по интенсивности и длительности на различных территориях. Эта гемодинамическая реакция получила название «централизация кровообращения».

Начальный спазм возникает только там, где имеются мышечные клетки. Спазм обходит коронарную, гипофизо/тиреоидную, надпочечниковую и диафрагмальную области (сосуды этих областей не имеют альфаадренергических рецепторов), но жертвует почками, кожными покровами, портальной областью и скелетной мускулатурой (в сосудах этих областей имеются альфа-адренорецепторы). следствием вазоконстрикции артериол является снижение гидростатического давления в области микроциркуляции.

В дальнейшем при повышении ацидоза снимается спазм в микроциркуляции в области прекапиллярных сфинктеров. Одновременно с этим начинаются метаболические расстройства.

При шоке позднее расслабление прекапиллярных сфинктеров благодаря ацидозу является ловушкой, поскольку открывается огромный шлюз. который со стороны венул остается закрытым и в котором задерживается количество жидкости, превышающей в 3-4 раза существующее в физиологических условиях. И это происходит в полный разгар гповолемии при существовании послекапиллярно-венулярной задержке.

Застой и ацидоз подготавливают почву для возникновения внутри сосудистого свертывания крови. Возникает тромбоз и дальнейшее нарушение микроциркуляции.

Цель: Изучить основные механизмы шокового процесса на модели эндотоксинового шока.

Опыт 1. Воспроизведение эндотоксинового шока.

Методика: После фиксации наркотизированного нембуталом кролика (в/в 2% раствор нембутала, 40 мг/кг) изучить фоновые показатели: артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращении (ЧСС по ЭКГ), частоту дыхания (по пневмограмме). Произвести записи АД, ЭКГ и ПГ на электрокардиографе. Внутривенно ввести эндотоксин из расчета 8 мг/кг, который приводит к развитию шока. На протяжении 15 мин эксперимента после развития 1-й фазы шока (эректильная фаза) осуществить регистрацию всех изучаемых параметров жизнедеятельности. Для коррекции изменений и терапии развивающегося шока провести комплекс противошоковых мероприятии:

— для стабилизации АД и восстановления микроциркуляции инфузию растворов, улучшающих реологические свойства крови (гемодез, реополиглюкин и др.) — 150—200 мл;

— в случае развития сердечной недостаточности — адреналин

(в/в);

—дыхательной недостаточности — лобелии (в/в);

—гормональном дисбалансе — гидрокортизон 25—50 мг/кг, пред-

35

низолон 10—20 мг/кг;

—при гиперкоагуляции — гепарин (5—10 тыс. ед. в/в);

—большие дозы антибиотиков;

—восстановление КЩР и электролитного дисбаланса.

Сразу после окончания лечебных мероприятий вновь зарегистрировать АД, ЭКГ, ПГ. Результаты опытов запротоколировать, цифровой материал занести в таблицу и проанализировать.

На основании полученных данных сделать вывод о возможности экспе риментального воспроизведения эндотоксинового шока, о механизмах его развития и комплексной противошоковой патогенетической терапии.

ВОПРОСЫ

1.Шок. Этиология шока.

2.Значение исходного состояния и реактивности организма для исхода шока.

3.Общий патогенез шока. Стадии шока.

4.Изменение микроциркуляции, гемолимфоциркуляции при шоке.

5.Изменение органов и систем при шоке.

6.Необратимые изменения при шоке.

7.Характерные особенности травматического шока.

8.Характерные особенности ожогового шока.

9.Характерные особенности септического шока.

10.Анафилактический шок. Гемотрансфузионный шок.

11.Кома. Виды коматозных состояний.

12.Этиология и патогенез комы. Стадии комы.

13.Этиология и патогенез коллапса.

14.Особенности патогенеза шока и коллапса.

15.Принципы патогенетической терапии шока и комы.

Программированный контроль знаний с использованием методической разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.

ЛИТЕРАТУРА

Кузин М.И., Сологуб В. К, Юденич В В. Ожоговая болезнь Насонкин В. А., Пашковский Э. В. Нейрофизиология шока.

Неговский В .А. Очерки по реаниматологии.- М.: Медицина, 1986.

Пермяков Н.К., Кочура А.В., Тумансикй В.А. Постреанимационная энцефа-

лопатия. – М.: Медицина, 1986 Травматическая болезнь / Под. ред. И.И. Дерябина и О.С. Насонкина. – Л.: Медицина.

Шок / Пер.с англ. / Под. ред. Г.Риккера. – М.: Мир, 1987.

Шок / Пер. с рум. / Под ред. Ю. Шутеу. – Бухарест.: Воен. изд., 1981. Шустер Х.Д. Шок. Распознавание, возникновение контроль, лечение. – М.: Медицина – 1981.

Овсянников В.Г. Общая патология (патологическая физиология). - Ростовна Дону, 1998.

Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. –

М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.

Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого

36

В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М:. – Триада – Х, 2000.

Часть 2. ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ЗАНЯТИЕ 1 Раздел: Патофизиология системы крови

Тема: Патология эритрона

Анемия — патологический процесс, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови в сочетании с изменением их качества.

Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии вследствие потери крови (постгеморрагические): а) острая постгеморрагическая; б) хроническая постгеморрагическая.

2. Анемия вследствие нарушения кровообразования (дизэритропоэтические):

а) анемия от дефицита гемопоэтических веществ:

—железодефицитных,

—В12-фолиеводефицитных,

—дефициты смешанного типа;

б) анемия вследствие угнетения или истощения костного мозга. 3. Анемия вследствие повышенного кроворазрушения (гемолити-

ческие).

Для мазка крови больного острой постгеморрагической анемией характерен нормобластический тип кроветворения, регенеративный сдвиг с появлением полихромотофильных эритроцитов, ретикулоцитов (при суправитальной окраске мазков основными красителями) и нормоцитов: оксифильных, полихроматофильных, базофильных.

Мазок крови больного хронической постгеморрагической анемией характеризуется нормобластическим типом кроветворения, гипохромией, с признаками дегенеративного сдвига: анизоцитозом и пойкилоцитозом.

Мазок крови больного В12-фолиеводефицитной анемией характеризуется мегалобластическим типом кроветворения, гиперхромией, признаками дегенеративного сдвига (анизоцитоз, пойкилоцитоз, в клетках — тельца Жолли, кольца Кебота).

Мазок крови больного гемолитической анемией характеризуется нормобластическим типом кроветворения: гипо-, изо- и гиперхромией. Признаки дегенеративного сдвига: анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная пунктуация Признаки регенеративного сдвига: нормоциты оксифильные, полихроматофильные, базофильные и ретикулоциты, обнаруженные при суправитальной окраске мазка основными красителями.

Цель: Изучить количественные и качественные изменения в системе эритрона при анемиях.

Опыт 1. Подсчет количества эритроцитов при постгеморрагической анемии.

Методика: Постгеморрагическая анемия воспроизводится у кролика повторным кровопусканием. Кровь для подсчета эритроцитов набрать из краевой вены уха кролика после прокола ее иглой. Кровь на-

37

брать в красный меланжер до метки 0,5 и довести физиологическим раствором до метки 101. Меланжер встряхивать в течение 2 мин, на 1/3 содержимое удалить и заправить сетку камеры Горяева. Подсчет эритроцитов произвести в 5 расчерченных больших квадратах по диагонали с использованием формулы:

Э

ах4000х200

80

где а — количество эритроцитов в пяти больших квадратах;

4000 — количество малых квадратов, объем которых составляет 1 мм3

200 — степень разведения крови;

80 — количество сосчитанных малых квадратов.

Сформулировать вывод об изменении содержания эритроцитов при постгеморрагической анемии.

Опыт 2. Подсчет количества ретикулоцитов при постгеморрагической анемии.

Методика: Исследуются готовые мазки крови, окрашенные бриллианткрезилбау. Мазок рассмотреть под микроскопом, объектив иммерсионный, окуляр 7. Ретикулоциты отличаются от эритроцитов наличием в их протоплазме синего цвета сеточки. Подсчитать 1000 эритроцитов, отметить, сколько из них ретикулоцитов.

Сделать вывод о содержании ретикулоцитов при постгеморрагической анемии.

Опыт 3. Изучение морфологической картины крови при постгеморрагической анемии.

Мктодика: Мазок приготовить из крови кролика с экспериментальной постгеморрагической анемией, с окрашиванием в течение 20 мин по Романовскому—Гимза. Краску мазка высушить и изучить под микроскопом с иммерсией. Отметить в мазке окраску, форму, размеры эритроцитов; признаки регенеративного сдвига. Мазок зарисовать. Сформулировать вывод о характере нарушений в эритроцитарном составе крови при постгеморрагической анемии.

Опыт 4. Изучение морфологической картины крови при гемо-

литической анемии.

Методика: В эксперименте на кролике вызывать гемолитическую анемию с помощью 1 % раствора финилгидрозина, вводимого в течение десяти дней подкожно. Приготовить мазок крови кролика с экспериментальной гемолитической анемией.

Опыт 5. Изучение мазков крови больного B12- фолиеводефицитной анемии.

Методика: Изучить готовый мазок крови под иммерсией. Зарисовать клетки крови, характерные для данного вида анемии.

ВОПРОСЫ

1.Общее понятие об эритроне, эритропоэзе и эритродиерезе

2.Качественные и количественные изменения в системе эритро-

на.

3.Виды эритроцитозов. Этиология и патогенез эритроцитозов.

4.Основные принципы классификации анемий.

5. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.

38

6.Этиология и патогенез железодефицитных анемий.

7.Этиология и патогенез В12-фолиеводефицитной анемии.

8.Этиология и патогенез гемолитических анемий.

9.Понятие о наследственных и врожденных анемиях.

10.Понятие об аллергических и аутоиммунных формах анемии. Программированный контроль знаний с использованием методиче-

ской разработки под ред. Г.В.Порядина //Тестовые задания покурсу патофизиологи. – М.: ВУНМЦ, 1998. – 294 с.

ЛИТЕРАТУРА Аутоиммунные гемолитические анемии / Под ред. Л.И. Идельсона — М.,

1993.

Воробьев А.И., Лорие Ю.Л. Руководство по гематологии — М.: Медицина — Т. 1. - 1985.

Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. — М.: Медицина, 1985.

Павлов А.Д., Моршанова Е Ф. Регуляция эритропоэза (физиологические и клинические аспекты). — М.: Наука, 1987.

Смирнов А.Н. Основные гематологические синдромы. — М., 1993

Исследования системы крови в клинической практике / Под ред. Козинца Г.И., Макарова В.А. – М.: Триада –Х, 1997.

Патологическая физиология / Под. ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. –

М.: «МЕДпресс», 1998. – 480 с.

Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г.В., Владимирова Ю.А. М:. – Триада –Х, 2000.

ЗАНЯТИЕ 2 Раздел: Патофизиология системы крови

Тема: Патология лейкона

При патологических процессах различают регенеративный и дегенеративный сдвиги в лейкоцитарном составе крови. При регенеративном сдвиге в периферической крови увеличивается содержание молодых форм лейкоцитов (палочкоядерных, метамиелоцитов) и появляются незрелые формы (миелоциты, промиелоциты, миелобласты, пролимфоциты, лимфобласты, промоноциты, моноцитобласты). Признаками дегенеративных сдвигов являются изменения в цитоплазме и ядре лейкоцита, появление телец Князькова—Деле, вакуолизации, токсической зернистости, пикноза. Патология белой крови включает в себя реактивные состояния в системе лейкона, такие как лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции и самостоятельные заболевания системы крови, в частности, лейкозы.

Лейкемоидные реакции - особый тип реактивных состояний в системе лейкона, для которых характерно наличие лейкоцитоза свыше 40х109 л с гиперрегенеративным сдвигом вплоть до бластных клеток в сочетании с дегенеративными изменениями цитоплазмы и ядер лейкоцитарных клеток периферической крови.

Мазки крови больного острым лейкозом характеризуются лейкемическим провалом, т. е. присутствием бластов и гиперсегментированных лейкоцитов Содержание промежуточных форм лейкоцитов резко уменьшается,

39